Zakażenie bakterią Borrelii u dzieci jest często większe niż u dorosłych. Wynika to z tego, iż dzieci więcej czasu spędzają na dworze, jak i z tego że mają delikatniejszą, cieńszą skórę, co przyciąga kleszcze.

W przypadku dzieci najgroźniejszy jest wpływ bakterii Borrelii na rozwijający się układ nerwowy. Znane są przypadki, kiedy borelioza w parę miesięcy zmieniła zdrowe dziecko w kalekę. Jednak borelioza nie zawsze powoduje aż tak zaawansowanych zmian. Początek choroby może być brutalny lub powolny. Objawy są często nie charakterystyczne i mogą się zmieniać z dnia na dzień. Dzieci mogą być podejrzane o zmyślanie, ponieważ dzieci często nie rozumieją i nie umieją opisać co się dzieje z ich ciałem i co odczuwają. Często bywa też, że objawy u dzieci  tłumaczone są procesami wzrostowymi. Borelioza jest chorobą przez którą wiele dzieci, z nierozpoznanym problemem, traci dzieciństwo.

Jak wygląda początek choroby u dzieci?

– rumień i inne objawy skórne po ugryzieniu pojawiają się w mniej niż 30% przypadków,

– uczucie zmęczenia i osłabienia w 100% przypadków. Zmęczenie to nie znika po odpoczynku,

– bóle głowy u 90-100% małych pacjentów,

– obniżenie nastroju, drażliwość,

– może wystąpić stan grypo-podobny (u 80% pacjentów) o każdej porze roku (poza sezonem grypowym), a rodzice często opisują, że od tego momentu dziecko już nigdy nie poczuło się dobrze,

– bóle mięśni i stawów,

– podwyższona gorączka, bez obiektywnej przyczyny,

– obwodowe porażenie nerwu twarzowego,

Objawy u dzieci:

– zawroty głowy,

– bóle karku i sztywność w prawie 90% przypadków,

– bóle gardła,

– powiększone węzły chłonne,

– chęć picia,

– bóle klatki piersiowej w 70% przypadków, czasami palpitacje,

– wrażenie braku powietrza, płytki oddech, suchy kaszel,

– bóle brzucha w 50% przypadków, może imitować zapalenie wyrostka robaczkowego lub chorobę Crohn’a, bóle jelit, czasami wymioty, bóle żołądka (typu palenie),

– częste oddawanie moczu, nie utrzymywanie moczu, problemy z oddawaniem moczu, powrót do moczenia nocnego,

– wysypki, które pojawiają się i znikają,

– łuszczyca,

– atopowe zapalenie skóry,

– bóle stawów przemieszczające się od 50% do 100% przypadków (zapalenie stawów jedynie u 40% dzieci),

– bóle mięśni u ponad 80% chorych dzieci,

– bóle pleców,

– sztywność, szczególnie rano,

– bóle w spoczynku,

– osłabienie mięśni,

– częste choroby, infekcje,

– podkrążone oczy,

– pojawiające się rumienie na uchu, gorący płatek ucha,

– problemy ze snem w 80% dzieci: senność, częste pobudki w nocy,

– zmęczenie, potrzeba snu,

Objawy neurologiczne:

– mogą się ujawnić na każdym etapie choroby (od kilku tygodni do kilku lat),

– bóle skóry, skóry głowy, włosów,

– nadwrażliwość na hałas, światło, zapachy,

– zmiana smaku,

– słaba koordynacja ruchowa i problemy z równowagą,

– zmiana zachowania, usposobienia, depresja w 90%, myśli samobójcze w ponad 40% przypadków,

– odosobnienie,

– pojawienie się nowych fobii, strachów,

– zachowanie w opozycji,

– obsesje,

– problemy w szkole, obniżenie poziomu w szkole w ponad 90% przypadków,

– problemy z koncentracją i uwagą w szkole,

– skłonności do łatwego rozproszenia i “mgła” w mózgu w ponad 80% przypadków,

– problem ze znalezieniem odpowiedniego słowa w 80% przypadków,

– problemy z pamięcią w 90% przypadków,

– problemy ze słuchem i wzrokiem,

– problemy ruchowe, spastyczność, tiki głosowe,

– problemy z nerwami czaszkowymi, np. paraliż Bella, zapalenie nerwu optycznego (z możliwością utraty wzroku),

– neuropatie obwodowe – sztywnienia, mrowienia, utrata czucia i siły,

– zmiany w mielinizacji – objawy stwardnienia rozsianego,

– objawy guza mózgu, zwiększone cienienie wewnątrzczaszkowe,

Objawy u dorastających dzieci:

– rodzice i nauczyciele mogą zaobserwować dziwne zachowanie u dziecka, podobne do stanów po narkotykach lub w chorobie psychicznej,

– zmiany nastroju,

– zachowanie w opozycji,

– niepokój i depresja,

– samookaleczenia,

– dorastające dzieci często nie mówią dorosłym i nie ujawniają problemów, które przeżywają, ze swoim ciałem,

– mogą wystąpić problemy z alkoholem i z narkotykami – to fenomen samoleczenia,

– dziewczynki mogą mieć bóle podbrzusza, problemy menstruacyjne, torbiele na jajnikach,

– chłopcy mogą mieć bóle jąder,

Objawy u młodszych dzieci:

– zaburzenia w samopoczuciu,

– nagłe zmiany emocjonalne,

– nerwowość, irytacja,

– zmiana osobowości,

– opóźnienie ruchowe,

– problemy z zachowaniem w grupie, wśród innych dzieci,

– zmiany w zachowaniu w czasie zabawy,

– silne zmęczenie, zmniejszona aktywność,

– senność,

– koszmary,

– pojawiające się fobie,

– strach przed rozłąką,

– częste infekcje układu moczowego, uszu, gardła, płuc, oskrzeli.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Układowe Wewnątrzkomórkowe Infekcje Bakteryjne (Mycoplasma, Chlamydia gatunki Borrelia) w chorobach neurodegeneracyjnych (Stwardnienie Rozsiane, Stwardnienie Zanikowe Boczne) i zaburzeniach zachowania (z zakresu chorób autystycznych – Autyzm, Zespół Deficytu Uwagi, Zespół Aspergera).

U pacjentów przewlekle chorych na choroby neurodegeneracyjne oraz zaburzenia zachowania często stwierdza się uogólnione infekcje bakteryjne, wirusowe lub grzybicze, które mogą odgrywać istotną rolę w ich patogenezie. Nasi badacze oraz inni lekarze przebadali pacjentów cierpiących na różne schorzenia neurodegeneracyjne oraz zaburzenia zachowania różnego typu takie jak: Stwardnienie Zanikowe Boczne (ALS), Stwardnienie Rozsiane (MS), zaburzenia autystyczne (Autyzm, Zespół Aspergera, Nadpobudliwość Psychoruchowa ADHD). Ich wyniki wskazują, iż większość z nich cierpi na uogólnione międzykomórkowe, bakteryjne, wirusowe lub grzybicze infekcje. Na przykład wyniki badań leukocytów krwi obwodowej na obecność zakażeń patogenami, takimi jak Mycoplasma spp, Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi i innymi uzyskane przez łańcuchową reakcję polimerazy (PCR) ujawniły wysoką częstość przypadków koinfekcji, których nie odnajdujemy w wynikach grupy kontrolnej). Uzyskane wyniki zostały porównane do chorób chronicznych, których objawy chorobowe posiadają manifestacje neurologiczne, takich jak Zespół Chronicznego Zmęczenia/ Encefalopatia Mięśniowa, Fibromialgia, Choroba z Lyme, odniesiono je następnie do wyników chorych pacjentów weteranów Wojny w Zatoce Perskiej – Gulf War Illness (chorób zazwyczaj występujących u weteranów wojennych). Większość tych przewlekle chorych pacjentów posiada również różne wewnątrzkomórkowe infekcje bakteryjne. Po porównaniu z grupą kontrolną najczęściej odnajdywaną koinfekcją bakteryjną były różne gatunki mycoplazm we wszystkich badanych przypadkach. Dla kontrastu tylko w kilku przypadkach z grupy kontrolnej posiadających wynik pozytywny znaleziono pojedyncze znamiona infekcji. Wyniki badań sugerują, iż międzykomórkowe infekcje bakteryjne często współistnieją z chorobami neurodegeneracyjnymi oraz różnego typu zaburzeniami zachowania. Protokoły leczenia tych chorób powinny uwzględniać złożone infekcje współistniejące w tych chorobach.

Wstęp.
Choroby neurodegeneracyjne są chorobami degeneracyjnymi Centralnego Układu Nerwowego, które często powodują demencję. W znacznej większości przyczyny tego typu chorób mózgu oraz ich mechanizmy powstawania (patologia) są nieznane, notujemy jednak znaczny wzrost ich wykrywalności i występowania wraz z niedoszacowaniem częstości. Są one częściej wykrywane w starzejącej się populacji.
Choroby te są opisywane przez zmiany molekularne, jakie zachodzą w komórkach nerwowych, które skutkują obumarciem lub zniszczeniem komórki nerwowej i ostatecznie powodują dysfunkcję nerwów oraz obumarcie komórki, co daje wyraz w objawach neurologicznych oraz w szczególnych przypadkach powoduje demencję. Pojawia się tutaj odniesienie do znanej teorii genetycznej powstawania tych chorób, jednak zmiany genetyczne, które się ujawniają i zmiany w ekspresji genowej, jakie są odnajdywane w tych chorobach się uzupełniają.
Jedną z typów zmian, jakie zachodzą we wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jest nadekspresja wolnych rodników (stres oksydacyjny), który powoduje tłuszczowe, białkowe i genetyczne zmiany strukturalne.
Uważa się, iż przewlekłe niedobory żywieniowe, urazy głowy, toksyny środowiskowe, chroniczne bakteryjne i wirusowe infekcje, immunologiczna odpowiedź z autoagresji, choroby naczyniowe, akumulacja płynu w mózgu, zmiany w koncentracji neuroprzekaźników i wiele innych może powodować powstanie chorób neurodegeneracyjnych.
Interesujący model przyczyn degeneracji układu nerwowego skutkujący chorobami neurologicznymi ujmuje toksyczne produkty przemian metabolizmu mózgowego, jako wynik chronicznej bakteryjnej lub wirusowej infekcji.
Czynniki infekcyjne mogą wniknąć do centralnego układu nerwowego przez zainfekowanie migrujących makrofagów lub uzyskać dostęp międzykomórkowy przekraczający barierę krew mózg lub przez transfer wewnątrzneuronalny z nerwów peryferyjnych. Bakterie pozbawione ściany komórkowej (większość gatunków mykoplazm, chlamydii, borrrelia są pośród wielu innych głównymi podejrzanymi patogenami, jakie mogą odgrywać dużą rolę w patologii chorób neurodegeneracyjnych. Takie infekcje mogą również powodować szybszy rozwój choroby, jak również przez to, że są zazwyczaj uogólnione, systemowe mogą wpływać na złe funkcjonowanie układu odpornościowego, centralnego układu nerwowego i innych układów.

1. Stwardnienie zanikowe boczne (ALS).
ALS jest chorobą ujawniająca się zazwyczaj we wczesnym okresie dorosłości, uznaje się ją za jednostkę pochodzenia idiopatycznego, chorobę progresywną, degeneracyjną zajmującą oba: centralne i peryferyjny neurony motoryczne. Pacjenci z ALS wykazują postępująca słabość i paraliż mięśniowy spowodowany zniszczeniem, wyższych neuronów motorycznych w korze ruchowej oraz niższych neuronów motorycznych w rdzeniu mózgu i korze rdzeniowej, ostatecznym skutkiem tego procesu jest śmierć chorego. Zazwyczaj z powodu niewydolności oddechowej. Obraz kliniczny ALS może być różnorodny. Objawy uzależnione są od lokalizacji oraz stopnia zaawansowania zmian w komórkach nerwowych.
Odkrycie sekwencji enterowirusów w 15 z 17- nastu próbek kory rdzeniowej chorych na ALS pacjentów metodą łańcuchowej reakcji polimerazy PCR zwróciło uwagę na chroniczne infekcje układu nerwowego u chorych na ALS pacjentów. Czynniki infekcyjne mogą odgrywać dużą rolę w etiologii zespołu Stwardnienia Zanikowego Bocznego ALS. Przestudiowaliśmy obecność systemowych infekcji mikrobiologicznych w na wstępnej grupie pacjentów z ALS. Odkryliśmy że 8/8 badanych ze zdiagnozowanym stwardnieniem zanikowym bocznym pochodzących z trzech różnych narodowości miało systemową infekcję mycoplazmalną. Pacjenci cierpiący z powodu ALS mieli też wykrywane inne infekcje chroniczne: zakażenie wirusem opryszczki 6 (HHV-6), Chlamydia pneumoniae i Boreliozę z Lyme. Znamy już prawdopodobną rolę, jaką mogą odgrywać u pacjentów z ALS enterowirusy, jednak o innych infekcjach hipotetycznie odgrywających podobną rolę w patogenezie i postępowaniu choroby ALS nic nie wiemy.

2. Stwardnienie Rozsiane (Multiple Sclerosis) (SM).
Stwardnienie rozsiane jest chorobą nerwów centralnego układu nerwowego, objawia się zarówno w młodości, jak również w starszym wieku. Nerwy w różnych partiach mózgu są pokryte ochronną izolacją zawierająca białko mielinę oraz inne białka wchodzące w skład otoczki lipidowej dzięki czemu impulsy nerwowe, które umożliwiają połączenie są chronione. W stwardnieniu rozsianym proces zapalny oraz czynniki autoimmunologiczne skierowane przeciwko mielinie oraz inne antygeny powodują, że ochronna otoczka ulega zniszczeniu (demielinizacji). Skutkiem tego procesu jest spadek częstości lub całkowita utrata przewodzenia impulsów nerwowych wzdłuż nerwów. W postępującej chorobie komórki nerwowe zostają całkowicie zniszczone przez demielinizację oraz wyparcie zdrowych płytek na komórkach nerwowych do czasu, w którym komórka nerwowa wydaje się martwa. Występuje również złamanie bariery krew mózg, co jest związane z miejscowym procesem zapalnym spowodowanym przez komórki glejowe.
Efekty kliniczne demielinizacji oraz zniesienie bariery krew mózg są różnorodne ale zazwyczaj obejmują zaburzenia widzenia zmiany w poruszaniu się, czuciu i zaburzenia koordynacji ruchowej zaburzenia poznawcze. Często choroba przebiega z okresami nawrotów i remisji, ale u małej grupy pacjentów choroba postępuje regularnie. Przez ostatnie lata testowano hipotezę, iż SM może wywoływać czynnik infekcyjny. Badania epidemiologiczne oraz badania bliźniąt sugerują iż SM jest nabyte nie wrodzone. Do chwili obecnej ponad 90 % pacjentów wykazuje immunologiczne i żerne znamiona infekcji. Pacjenci zostali przebadani na obecność różnych czynników wirusowych i bakteryjnych. Patogenem najczęściej znajdowanym w mózgach pacjentów tej grupie chorych była Chlamydia pneumoniae. Ostatnie badania prowadzone w Instytucie Medycyny Molekularnej (Institute of Molecular Medicicne) oraz w wielu innych miejscach pokazują, że pewna odpowiedź immunologiczna z autoagresji wobec komórek nerwowych może być spowodowana infekcją toczącą się wewnątrz komórek nerwowych. 80 % pacjentów ze stwierdzonym SM może przechodzić wewnątrzkomórkową infekcję bakteryjną spowodowaną mycolasmą, chlamydią lub inną bakterią bez ściany komórkowej. Ponadto inne infekcje komórkowe, takie jak zakażenie Borrelia burgdorferi (choroba z Lyme) i innymi wewnątrzkomórkowymi bakteriami może również stanowić czynnik obciążający.

Infekcje mogą stymulować odpowiedź odpornościową i obecnie w szczególności wewnątrzkomórkowe infekcje bakteryjne komórek nerwowych mogą stymulować odpowiedź immunologiczną z autoagresji, kiedy te wewnątrzkomórkowe bakterie uwalniają z komórek nerwowych antygeny komórkowe. W przypadku Stwardnienia rozsianego odkryto 20 różnych bakteryjnych i wirusowych infekcji. Chlamydia pneumoniae oraz różne gatunki mykoplazm są wykrywane w centralnym układzie nerwowym u chorujących wcześniej na SM w czasie autopsji. Obecność tych bakterii wiąże się z wystąpieniem chorób neurologicznych. Ponadto zakażenia występujące u innych naczelnych bakteriami, takimi jak Mycoplasma fermentans dają rezultat w postaci poważnych komplikacji neurologicznych.

3. Zaburzenia Autystyczne (Autistic Spectrum Disorders) ASD.
Dzieci z zaburzeniami autystycznymi, takimi jak Autyzm, Zaburzenie Deficytu Uwagi, Zespół Aspergera itp. generalnie cierpią z powodu niemożliwości poprawnego komunikowania się z otoczeniem, prawidłowego nawiązania kontaktów z innymi ludźmi oraz nieadekwatnej reakcji na kontakt z otoczeniem. Nie wszyscy pacjenci mają te same wspólne objawy, sygnały i symptomy chorób, ale mają skłonność do wyrażania problemów z socjalizacją, komunikowaniem, poruszaniem się oraz z myślami, które wyrażają się w ich zachowaniu w podobny sposób. Dzieci z tymi zaburzeniami często powtarzają te same ruchy i przejawiają chorobliwą fiksację na specyficznych przedmiotach, bardzo często przejawiają reakcję bólu na wybrane dźwięki, smaki lub zapachy.
Za przyczynę tych objawów uznano anomalia w budowie mózgu oraz jego funkcjonowaniu. U niektórych pacjentów z ASD występuje również pewna liczba innych mniej specyficznych chronicznych objawów i oznak zaburzeń. Wśród nich znajdujemy chroniczne zmęczenie, bóle głowy, problemy gastrologiczne oraz problemy ze wzrokiem i okazjonalnie stany podgorączkowe, i inne symptomy które zazwyczaj nie są wliczane do diagnozy ASD. Przyczyny ASD są nieznane i mogą zawierać defekty genetyczne, obecność metali ciężkich w organizmie, ekspozycję na czynniki chemiczne i biologiczne, spośród których każdy jest inny u każdego pacjenta. Aczkolwiek pośród pacjentów z ASD jest obecna pewna zbieżność w występowaniu defektów genetycznych i czynników środowiskowych, które są ważne w śmiertelności pacjentów i postępowaniu choroby.
Inne choroby chroniczne mają niektóre symptomy wspólne co sugeruje, iż może istnieć pewne powiązanie w przyczynach zaburzeń, które powodują chorobę, jej dalszy rozwój i śmiertelność. Objawy choroby i znaki ostrzegawcze w wielu przypadkach (być może nawet większości przypadków chorych chroniczne pacjentów) mogą być wynikiem chronicznych infekcji układowych spowodowanych przez bakterie, grzyby, lub wirusy, które mogą przeniknąć do ośrodkowego układu nerwowego. Takie infekcje często poprzedzają ostre lub przewlekłe zatrucia metalami ciężkimi, chemikaliami, lub ekspozycja na czynniki infekcyjne: wirusy, bakterie, grzyby oraz środowiskowe. Czynnikiem takim mogą być nawet złożone szczepionki, które wyciszają układ odpornościowy i mogą czynić dzieci przez jakiś czas mniej odpornymi na infekcje oportunistyczne. Zazwyczaj objawy choroby rozwijają się wolno w czasie przebiegając wieloetapowo co może sugerować, iż przyczyną chorób neurodegeneracyjnych jest połączenie pewnej podatności genetycznej z ekspozycją na zróżnicowane czynniki toksyczne.
Chroniczne infekcje mogą stanowić istotny element w poznaniu przyczyn ASD. Takie infekcje są zazwyczaj niszczone przez układ odpornościowy, ale mogą też przetrwać i stać się dużym problemem, kiedy ominą układ odpornościowy i dostaną się do komórek i tkanek (również OUN i peryferyjnego układu nerwowego). Kiedy pojawi się inny czynnik infekcyjny mogą spowodować wiele komplikacji i przejść w stadium choroby przewlekłej.
Zmiany w odpowiedzi organizmu na zagrożenia środowiskowe oraz zwiększona podatność na zakażenia wirusami endogennymi, podobnie jak czynnikami bakteryjnymi i grzybiczymi są bardzo często obserwowane u ludzi chorujących na choroby przewlekłe.
Pacjenci z ASD często wykazują pierwsze oznaki choroby po otrzymaniu złożonych szczepień ochronnych. Rimland zauważył, że nagły wzrost przypadków autyzmu pojawił się po rozpoczęciu stosowania u dzieci złożonej szczepionki MMR, która weszła do powszechnego użytku. W Stanach Zjednoczonych dzieci zazwyczaj otrzymują 33 szczepionki i stanowi to dramatyczny wzrost w stosowaniu szczepionek u dzieci na przestrzeni kilku ostatnich dekad. Takie szczepionki często zawierają rtęć i inne konserwanty. Dostępne na rynku szczepionki zostały również przetestowane na obecność mikroorganizmów. Jedno z takich badań, dowiodło, iż około 6% szczepionek dziecięcych zawiera mykoplazmy. Te same które braliśmy pod uwagę w bakteryjnych czynnikach infekcyjnych u pacjentów z ASD.
W większym badaniu oddaliśmy do analizy krew 48 pacjentów z ASD z Centralnej i Południowej Kalifornii Ponadto obecność jednej lub więcej infekcji systemowej może predysponować pacjentów z ASD do wystąpienia innych infekcji. Wyniki badań wskazują że duża grupa pacjentów z ASD posiada potwierdzone bakteryjne lub wirusowe infekcje.

4. Zespół Chronicznego Zmęczenia (Chronic Fatigue Syndrome CFS/ME).
Przewlekłe zmęczenie jest stwierdzane u 20% pacjentów szukających porady lekarskiej. Jest to związane z wieloma stanami w medycynie i może być drugoplanowym stanem towarzyszącym w wybranych chorobach chronicznych. Jakkolwiek, przewlekłe zmęczenie może być związane z wieloma chorobami zespół CFS i ME oraz fibromialgia (FMS – Fibromialgia Syndrome) są wyróżniane, jako oddzielne stany chorobowe, co jest oparte na aktualnych kryteriach klinicznych. Jakkolwiek oznaki kliniczne i symptomy choroby ściśle są ze sobą związane CFS/ME jest charakteryzowane, jako niewyjaśnione utrzymujące się stale przewlekle i długotrwałe zmęczenie fizyczne uniemożliwiające lub poważnie utrudniające wykonywanie codziennych czynności, którym towarzyszyć mogą inne objawy, podczas gdy pacjenci z FMS (Fibromialgia Syndrome) cierpią przede wszystkim z powodu bólów mięśni, osłabienia i opuchnięć. U pacjentów z jedną z tych chorób inne choroby, które mogłyby wyjaśnić dodatkowo występujące objawy są nieobecne. Jakkolwiek, istnieje wielu pacjentów u których objawy choroby nakładają się na siebie i niezwykle trudno jest postawić właściwą diagnozę odróżniając CFS/ME od FMS. CFS/ME i FMS są chorobami spokrewnionymi z anomaliami w funkcjonowaniu układu odpornościowego i chorobami infekcyjnymi. Pacjenci z CFS/ME nie mogą być podzieleni na istotne kliniczne subkategorie, które wyrażają różne stany choroby i zaburzenia okołochorobowe. Istotne ustalenie dla chorych na CFS/ME pacjentów stwierdza, iż charakterystyczna jest u nich obecność chronicznych bakteryjnych lub wirusowych infekcji.
Określenie rodzaju infekcji systemowej występującej w CFS/ME, takiej jak np. ta powodowana przez gatunek Mycoplazm, Chlamydię pneumoniae, różne gatunki Brucella, Borrelia burgdorferi i wirusa opryszczki HHV-6, jest bardzo ważne w określeniu postępowania w leczeniu wielu pacjentów z CFS/ ME. Pomimo, iż nie została wyizolowana pojedyncza przyczyna, która może powodować CFS/ME wzrasta liczba doniesień, jakoby choroby te miały naturę infekcyjną, co może być również bezpośrednią przyczyną choroby, kofaktorem jej wystąpienia lub czynnikiem zwiększającym śmiertelność. Istnieje kilka niezależnych powodów takiej sytuacji, włączając do nich nierzadkie lub grupowe przypadki pojawiania się CFS/ME, czasem u członków najbliższej rodziny, obecność szczególnych oznak i objawów choroby związanych z infekcją, częsty charakter cykliczny choroby i jej odpowiedź na terapie antyinfekcyjne.

7. Choroba z Lyme (Lyme Disease LD).
Choroba z Lyme jest najczęściej występującą po ugryzieniu chorobą w Ameryce Północnej. Pierwszy raz opisana w starym miasteczku Lyme w stanie Connecticut w 1975 roku. Infekcja jest spowodowana przez ugryzienie kleszcza i wniknięcie pod skórę spiralnego kształtu krętka bakterii Borrelia burgdorferi oraz innych koinfekcji. Borelioza i towarzyszące jej możliwe koinfekcje dostają się do nowego środowiska przez różne ugryzienia i towarzyszące im czynniki. Po okresie wylęgania który trwa od kilku dni do miesiąca krętek boreliozy i/lub koinfekcji migruje przez skórę do tkanek podskórnych, do limfy i do krwi skąd nadal może podróżować dalej dobardziej i mniej oddalonych organów. Zakażenie krętkiem boreliozy i konfekcji przez łożysko oraz przez transfuzję krwi jest możliwe i zdarza się jednak jest nieudowodnione naukowo. Choroba z Lyme i koinfekcje po ugryzieniu mogą i zazwyczaj pojawiają się w tym samym czasie. Jak zaznaczono powyżej oznaki i objawy choroby z Lyme mogą się nakładać na występujące wcześniej choroby i zaburzenia. Więc pacjenci z chorobą z Lyme są często diagnozowani na obecność innej choroby, takiej jak zazwyczaj CFS/ME lub reumatoidalne zapalenie stawów. Jakkolwiek, wielu pacjentów nie uzyskuje właściwej diagnozy przez lata i przez ten czas doświadcza nieefektywnego leczenia, co przyczynia się do wzrostu uporczywości choroby.
Około jednej trzeciej przypadków Choroby z Lyme rozpoczyna się od pojawienia się okrągłego, czerwonego, (zazwyczaj z przejaśnieniem w środku) rumienia erythrema migrans po tej samej stronie ciała, na której doszło do ugryzienia, zazwyczaj po około 3 do 30 dniach. W ciągu od kilku dni do kilku tygodni do łagodnych objawów grypopodobnych mogą dołączyć inne, takie jak dreszcze, stany podgorączkowe oraz miejscowe powiększenie węzłów chłonnych. Po lokalnej fazie, która może trwać kilka tygodni do kilku miesięcy infekcja może się rozprzestrzenić w innych kierunkach i przejść w fazę rozsianą choroby w której pacjenci cierpią z powodu złego samopoczucia, przewlekłego zmęczenia gorączki i dreszczy, bólów głowy, sztywnego karku, porażenia nerwu twarzowego (porażenie Bella), bólów mięśni i stawów oraz innych objawów. Choroba z Lyme może stać się chorobą przewlekłą i zająć centralny i peryferyjny układ nerwowy, jak również spowodować inwazję mięśniową, kardiologiczną oraz zaatakować inne organy wewnętrzne (również oczy).
W swojej późnej fazie przewlekłej zazwyczaj pojawiają się: reumatoidalne zapalenie stawów, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia pamięci (łącznie z jej utratą), problemy kardiologiczne, zapalenie mięśnia serca (myocarditis), zapalenie wsierdzia (endocarditis), które mogą powodować palpitacje, ból, bradykardię, duszność itp. Jak również często spotykane chroniczne zmęczenie.
W późnej chronicznej fazie choroby zazwyczaj nakładają się na siebie różne inne zaburzenia, takie jak CFS/ME, FMS, reumatoidalne zapalenie stawów, pośród innych możliwych do pojawienia się zaburzeń, co powoduje trudności w postawieniu diagnozy i leczeniu tej fazy choroby. Niektórzy twierdzą, iż ta przewlekła faza nie jest nawet związana z chorobą z Lyme, czego skutkiem jest opóźnienie podjęcia właściwego leczenia. Wpływ koinfekcji na pogorszenie przebiegu i nasilenie objawów choroby nie został dokładnie przeanalizowany, jednak infekcje te zostały przeanalizowane oddzielnie i dowiedziono, iż powodują porównywalne objawy. Diagnostyka laboratoryjna choroby z Lyme w poszczególnych stadiach choroby jest niestety nie do końca możliwa do wykonania i eksperci używają korelacji występujących u pacjentów objawów oraz złożonych testów laboratoryjnych do diagnozy. Testy laboratoryjne używane do diagnozowania choroby z Lyme zawierają: wykrywanie antygenów powierzchniowych Borelia burgdorferi metodą próby enzymatycznej EIA, próbę immunofluorescencyjną IFA i metodę wykrycia białek Borrelia metodą Western Immunoblot, alternatywnie jest używana łańcuchowa reakcja polimerazowa PCR wykrywająca DNA bakterii i jest używana do wykrycia nieuszkodzonej bakterii we krwi. Pozytywny pewny wynik jest zazwyczaj uzyskiwany w przypadku otrzymania więcej niż jednego pozytywnego wyniku z testów wymienionych powyżej, zazwyczaj niepotwierdzonego Western Blottem. Problem z tymi testami polega na tym, iż są to testy z krwi wymagające dla uzyskania miarodajnego wyniku obecności przeciwciał, białek lub DNA bakterii we krwi (PCR). Najczęściej spotykaną koinfekcją Boreliozy są różne gatunki Mykoplazm około 50 – 70 % pacjentów z LD posiada również koinfekcje mykoplazmalne. Obecność koinfekcji mykoplazmalnej utrudnia diagnozę i leczenie LD, niektóre z najczęściej spotykanych objawów u pacjentów z boreliozą występuje również u pacjentów z zakażeniem mykoplazmą. Tak jak krętek boreliozy gatunki mykoplazm bytują wewnątrzkomórkowo w różnych tkankach i bardzo rzadko są odnajdywane we krwi. Taka sytuacja powoduje, że ich wykrycie staje się bardzo trudne, u pewnej grupy pacjentów pojawianie się krętków boreliozy i mycoplazm w ich białych komórkach krwi może być cykliczne. Inna często spotykana u pacjentów chorych na boreliozę infekcją jest zakażenie różnymi gatunkami bakterii Ehrlichia. Te małe gram ujemne pleomorficzne zazwyczaj wewnątrzkomórkowe bakterie są podobne do mykoplazm w swojej strukturze wewnątrzkomórkowej, lokalizacji czego skutkiem jest podobnie objawiająca się infekcja. Organizmy te mogą powodować objawy 1-3 tygodni po ekspozycji, takie jak: gorączka, dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni, osłabienie, tkliwość oraz rzadziej spotykane nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunkę, kaszel i uczucie rozbicia .

Koinfekcje utrudniają postawienie właściwej diagnozy i powodują dodatkowo objawy zbliżone do LD. Infekcje te mogą również pojawiać się w różnych kombinacjach. Na przykład jeśli chodzi o wewnątrzkomórkowego pierwotniaka Babesia spp, około 10-40% przypadków pacjentów z chorobą z Lyme wykazuje koinfekcje babeszjozy. Ponadto pacjenci z chorobą z Lyme posiadają również zakażenia różnymi gatunkami Bartonella.

Kiedy pacjent posiada złożone infekcje liczba objawów, sygnałów choroby, ich dotkliwość czas trwania mogą być bardziej nasilone już we wczesnych stadiach choroby, do nasilonych objawów zaliczamy: gorączkę,  dreszcze, uogólnione osłabienie, objawy gastrologiczne: anorexię, nudności, bóle brzuszne, wymioty, biegunkę, (oraz pośród innych), anemię, bóle mięśni i stawów problemy z oddychaniem i ciemny mocz. Koinfekcja zakażeń borrelia, mycoplasma i babesia może być u niektórych pacjentów letalna, jednak większość pacjentów z babesziozą choruje na przewlekłą postać choroby. W infekcji babeszjozą pacjenci mogą mieć od łagodnej do ostrej hemolityczną anemię prawdopodobnie związaną z kolonizacją pierwotniaka w erytrocytach, co może zostać wykryte podczas ręcznego rozmazu krwi obwodowej i lekko obniżoną liczbę leukocytów. Jakkolwiek, jest to rzadko obserwowane u pacjentów w przewlekłej fazie choroby.
Pacjenci chorzy na chorobę z Lyme są zawsze w grupie ryzyka zakażenia przewlekłymi infekcjami bakteryjnymi wirusowymi i grzybiczymi. Może to komplikować postawienie rozpoznania i opóźniać podjęcie właściwego leczenia szczególnie poważny problem mogą one stanowić w późnej chronicznej fazie choroby. Pacjenci w późnym stadium choroby z zaburzeniami neurologicznymi, neuropatią peryferyjną, i innymi objawami mogą mieć powikłania związane z obecnością koinfekcji, które nie zostały rozpoznane i leczone właściwie przez ich lekarza prowadzącego.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Teraz ekspresowe podsumowanie patogenów odkleszczowych, o których przeczytacie w 9 poprzednich artykułach!

Koinfekcje są występującymi wraz z Borrelią infekcjami, które w sposób zasadniczy zmieniają obraz kliniczny choroby, utrudniają leczenie i przyczyniają się do występowania charakterystycznych dla siebie objawów. Szacuje się, iż koinfekcje występują nawet w 80% potwierdzonych przypadków zakażenia krętkiem Borrelii. Ciekawostką jest, iż nie zawsze są one infekcjami bakteryjnymi. Babesia – jedna z podstawowych koinfekcji jest bowiem pierwotniakiem. Do najczęściej występujących koinfekcji Borrelii zaliczamy:

• Bartonella

• Babesia

• Mycoplasma

• Chlamydia

• Toxoplasma

• Brucella

• Yersinia

• Anaplasma i Ehrlichia

• Riketsje

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Riketsje to grupa Gram-ujemnych pałeczek wielkości od 300 do 2000 nm. Bakterie te są bezwzględnymi wewnątrzkomórkowymi pasożytami (podobnie jak wirusy namnażają się tylko w komórkach żywiciela) powodującymi szereg różnych chorób – riketsjoz. Riketsje głównie pasożytują na stawonogach takich jak wszy, kleszcze pchły czy roztocza. Do najgroźniejszych chorób wywoływanych riketsjami należą tyfus plamisty, gorączka Q oraz gorączka plamista.

Riketsje wnikają do organizmu człowieka przez powłoki skórne lub drogi oddechowe. Do zakażenia dochodzi za pomocą wektora (stawonoga) lub wskutek wtarcia w skórę jego zakażonych wydalin, rzadziej przez wtarcie drobnoustrojów z rozgniecionej wszy, czy pchły. Natomiast zakażenie przez drogi oddechowe wiąże się z występowaniem czynnika etiologicznego w kurzu zawierającym drobiny wydalin zakażonych zwierząt.
Namnażając się w ludzkich komórkach śródbłonka riketsje wywołują zapalenie naczyń, będące charakterystycznym objawem riketsjozy. Do głównych chorób człowieka jakie wywołują te bakterie należy dur plamisty, gorączka Q i gorączka plamista Gór Skalistych, na którą w1910 roku zmarł ich odkrywca – Howard Ricketts.

Zakażenia riketsjami umiejscowione są w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, gdzie namnażając się wywołują efekt cytotoksyczny, konsekwencją czego jest niszczenie komórek śródbłonka. W efekcie dochodzi do wytworzenia rozsianych zmian wielonarządowych, umiejscowionych w drobnych naczyniach skóry, płuc, serca, nerek, mózgu i w innych narządach wewnętrznych. Powoduje to ogniskową martwicę, tworzenie się nacieków wokół uszkodzonych naczyń, zwolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych oraz tworzenie się obrzęków okołonaczyniowych. W niektórych przypadkach dochodzi do zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC).

Bacteria Rickettsia inside human cell, 3D illustration. Gram-negative bacteria which cause epidemic typhus, murine typhus other rickettsioses and are transmitted by arthropodsObjawy riketsjozy

Tyfus plamisty wywoływany jest przez gatunek Rickettsia prowazekii oraz Rickettsia typhi. Przenoszony jest przez pchły, szczury oraz myszy. Bakterie te potrafią przeżyć na odzieży ok. 3 tygodni. Do zarażenia dochodzi wskutek podrapania miejsca ugryzienia przez pchłę, co powoduje zarażenie się bakterią. Riketsje powodują patologiczne zmiany w układzie krwionośnym, nerwowym a także w sercu. Najbardziej charakterystyczne objawy tyfusu plamistego to gorączka, przyspieszenie oddechu, migreny, powiększenie wątroby i śledziony, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych a także zapalenie płuc oraz zapalenie ślinianek przyusznych.

Gorączka Q jest zoonozą, powodowaną przez Gram-ujemną bakterię Coxiella burnetii należącą do rodziny Legionellaceae. Bakteria ta wykazuje dużą odporność na czynniki fizyczne i chemiczne, dzięki czemu może długo utrzymywać się w środowisku. Rezerwuarem C.burnetii są owce, kozy, bydło oraz zwierzęta domowe. Najczęściej dochodzi do zakażenia poprzez wdychanie powietrza skażonego cząstkami kału lub moczu zakażonych zwierząt. Zarażenie może być spowodowane przez ukłucie kleszcza ale zdarza się to rzadko. Do głównych objawów zaliczamy gorączkę, silne bóle głowy, bóle mięśniowe, suchy kaszel, dreszcze i wiele innych. W niektórych przypadkach zarażenie przebiega bezobjawowo. U niektórych pacjentów może rozwinąć się przewlekła postać gorączki Q i spowodować zapalenie wsierdzia.

Gorączka plamista powodowana jest przez bakterię Rickettsia. Głównym wektorem tej bakterii są wszy, pchły oraz kleszcze. Do głównych objawów zaliczamy wysoką gorączkę, bóle głowy, przyspieszony oddech, powiększenie śledziony i wątroby, czerwone plamy, zaburzenia świadomości. Do powikłań należą opadowe zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, zakrzepowe zapalenie żył i tętnic, zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych.

Riketsje należą do jednych wielu koinfekcji Borrelii, pojawiają się u około 15% zakażonych. U osób chorujących na boreliozę występuje nasilenie objawów riketsjozy. Riketsje stanowią problem diagnostyczny z uwagi na silne reakcje krzyżowe występujące w badaniach serologicznych.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Anaplazma oraz Ehrlichia to niewielkich rozmiarów (0,5-2 mikrometrów) bakterie Gram-ujemne, będące wewnątrzkomórkowymi patogenami, zbliżonymi budową do riketsji. Chorobotwórczymi gatunkami dla człowieka są A. phagocytophilium oraz E. chaffeensis. Gatunek A. phagocytophilium powoduje erlichiozę monocytarną (głównym miejscem lokalizacji drobnoustrojów są monocyty i makrofagi). Natomiast E. chffeensis erlichiozę granulocytarną (głównym miejscem lokalizacji patogenów są granulocyty obojętno – i kwasochłonne). Bakterie te rozmnażają się w leukocytach i monocytach. Wnikają do organizmu i rozprzestrzeniają się drogą naczyń krwionośnych oraz chłonnych, atakują komórki układu krwiotwórczego i siateczkowo – śródbłonkowego. W skutek rozpadu komórek dochodzi do uwolnienia się drobnoustrojów do krwi i wtórnego zakażenia wielu narządów i tkanek. Skutkiem tego jest pozbawienie organizmu funkcji bakteriobójczych. Anaplazmoza inaczej zwana erlichiozą jest zakaźną chorobą wielonarządową ludzi i zwierząt, przebiegającą z trombocytopenią (małopłytkowością). Częściej występującą erlichiozą jest erlichioza monocytarna.
Do zakażenia najczęściej dochodzi podczas ugryzienia przez zainfekowanego kleszcza. Chorobą tą można zarazić się również od gryzoni, a także podczas transfuzji krwi. Czas inkubacji choroby wynosi kilkanaście dni. Erlichioza może przebiegać gwałtownie lecz w niektórych przypadkach zakażenia człowieka przebiega bezobjawowo, jej objawy mogą zostać mylnie przypisane boreliozie. Jako koinfekcja boreliozy pojawia się w 15% przypadków.

Objawy ehrichliozy

Do głównych objawów erlichiozy zaliczamy gorączkę (38-39°C), dreszcze, trombocytopenię i leukopenię, powiększenie wątroby lub/i śledziony (często z cechami uszkodzenia hepatocytów), światłowstręt, hiponatremię, bóle mięśni i stawów, bóle głowy, kłopoty z koncentracją, szmery skurczowe serca, zapalenie spojówek, wysypkę i wiele innych. Nasilenie objawów występuje u osób chorych jednocześnie na boreliozę. Zachorowania najczęściej występują od kwietnia do października, szczyt zachorowań przypada w lipcu.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Yersinia jest Gram-ujemną pałeczką należącą do enterobakterii. Pierwsze jej szczepy zostały wyizolowane w latach 60. XX wieku. Wyróżniamy 12 gatunków tej bakterii, najbardziej patogenne dla człowieka są 3 gatunki: Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis oraz Yersinia pestis. Choroba wywołana przez Yersinie enterocolitica to jersinioza. Choroba wywołana przez Yersinie pseudotuberculosis to rodencjoza (inaczej zwana gruźlicą rzekomą). Yersinia pestis wywołuje dżumę. Yersinia bytuje w błonach śluzowych jelita cienkiego i węzłach chłonnych, atakuje makrofagi.
Jersiniozą i rodencjozą możemy zarazić się na wiele sposobów. Zarażają nas zwierzęta hodowlane, dzikie zwierzęta, psy, koty oraz gryzonie. Do zakażenia może również dojść poprzez zanieczyszczoną żywność (w szczególności przez wieprzowinę skażoną kałem świni), wodę a także glebę. Zdarzają się także przypadki zakażenia Yersinią poprzez transfuzje krwi. Bardzo częstym powodem zarażenia bakterią jest ugryzienie przez zainfekowanego kleszcza. Yersinia jest jedną z wielu koninfekcji Borrelii, pojawia się u około 20% chorych na boreliozę.

Objawy infekcji bakterią Yersinii

Główne objawy zakażenia to zatrucie pokarmowe, problemy z jelitami w tym zapalenie węzłów chłonnych kreski jelitowej oraz zapalenie końcowego odcinka jelita cienkiego i kątnicy. Ten objaw może zostać mylnie rozpoznany jako zapalenie wyrostka robaczkowego, sarkoidoza, choroba Leśniowskiego-Crohna lub pasożyty. Yersinia może rozprzestrzenić się naczyniami krwionośnymi poza układ pokarmowy i doprowadzić do zapaleń ropnych między innymi zapalenia gardła, płuc, stawów, opon mózgowo – rdzeniowych lub zapalenia pęcherza. W stanie przewlekłym zakażenia Yersinią pseudotuberculosis możemy zaobserwować objawy podobne do gruźlicy. Stąd pochodzi jej nazwa – gruźlica rzekoma. Choroba może przybrać postać posocznicową (septyczno-durowa) natomiast występuje ona rzadko i ma bardzo ciężki przebieg (śmiertelność ok.50%). Postać posocznicowa występuje przeważnie u osób chorych na cukrzycę, marskość wątroby, u osób z podwyższoną ilością żelaza w surowicy oraz u osób starszych z obniżoną odpornością. Do postaci pozajelitowej zaliczamy rumień guzowaty, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie naczyń krwionośnych. Do powikłań wywołanych Yersinią zaliczamy rumień guzowaty na przedniej powierzchni podudzi oraz zapalenie stawów.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Bakterie Brucellii to wewnątrzkomórkowe Gram-ujemne pałeczki tlenowe należące do typu proteobakterii, wywołujace chorobę zwaną brucelozą. Brucella nie posiada rzęsek, otoczki ani nie wytwarza przetrwalników. Występuje w trzech formach: blebsu, L-formy (forma bez ściany komórkowej) oraz biofilmu. Wyróżniamy 5 głównych gatunków które mają swoje rezerwuary zwierzęce: B. abortus (bydło), B.canis (psy), B.melitensis (owce i kozy), B.suis (świnie), B.maris (zwierzęta morskie). Dla człowieka patogenne są pierwsze 4 gatunki, najbardziej chorobotwórcza jest B. melitensis.

Do zakażenia Brucellą może dojść poprzez kontakt ze zwierzętami, kontakt ze skażonymi wydzielinami zwierząt (mleko, krew, wody płodowe), poprzez spożycie żywności skażonej Brucellą, poprzez ukąszenia kleszczy i owadów kłująco-ssących takich jak komary, pchły oraz wszy. Jako koinfekcja boreliozy pojawia się u ok. 5% chorych. Na brucelozę często chorują również osoby związane zawodowo ze zwierzętami – rolnicy, lekarze weterynarii, pracownicy rzeźni oraz pracownicy laboratorium.

Objawy brucelozy

Objawy u ludzi najczęściej mają charakter podobny do grypy – gorączka, osłabienie, bóle głowy, bóle mięśni, dreszcze. W cięższych przypadka może dojść do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego lub zapalenia wsierdzia. Do charakterystycznych objawów możemy zaliczyć również “strzelanie” stawami, poty, ból pleców oraz utratę masy ciała. Duże znaczenie przypisuje się infekcjii bakterią Brucellii jako podłoża Stwardnienia Zanikowego Bocznego (SLA, ALS).
Diagnostyka brucelozy testami serologicznymi nie jest prosta, ponieważ ciężko odróżnić reakcje swoiste od reakcji krzyżowych. Reakcje krzyżowe są powodowane przez drobnoustroje o podobnej budowie antygenowej do Brucelli. Zaliczamy do nich między innymi Escherichia Coli, Salmonella sp. oraz Yersinia enterocolitica. Najskuteczniejszą metodą laboratoryjną wykrycia patogenu jest izolacja i hodowla na podłożu selektywnym.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Toxoplasma gondii to pierwotniak – jednokomórkowy pasożyt, żyjący wewnątrzkomórkowo, odkryty w 1908 roku, wywołujący chorobę zwaną toksoplazmozą.

Aby osiągnąć pełną dojrzałość Toxoplasma musi mieć dwie grupy żywicieli. Kręgowca stałocieplnego (w tym człowieka, inne ssaki i niektóre ptaki), który jest żywicielem pośrednim oraz żywiciela ostatecznego należącego do zwierząt kotowatych (koty, żbiki, oceloty itp.). Toksoplasmoza jest jedną z najczęstszych zakażeń pasożytniczych w Europie. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia pierwotniakiem jest zarażona 1/3 ludności świata. W Polsce szacuję się że, jest to około 50- 70 % populacji. Obecność swoistych przeciwciał klasy IgG dla T. gondii to dowód przebytego wcześniej zarażenia.

Człowiek zaraża się Toksoplasmoza gondii drogą pokarmową, spożywając pokarm zarażony oocystami (nie umyte owoce i warzywa ) lub mięso z zarażonych zwierząt (forma Toksoplasmy występująca w tkankach.), a także poprzez ręce zabrudzone piaskiem lub ziemią czy transfuzję krwi od nosiciela. Możliwe jest także przekazanie pierwotniaka z matki na płód dziecka (toksoplasmoza wrodzona). Kleszcze i owady kłująco – ssące również są nosicielami Toxoplasmy. Jako koinfekcja boreliozy pierwotniak ten pojawia się u 10-20% chorych.

U żywicieli przypadkowych, takich jak człowiek, a także żywicieli ostatecznych (kotów) Toxoplasma gondii potrafi przemieścić się z jelit za pomocą krwi lub limfy do różnych organów: węzłów chłonnych, mięśni szkieletowych i gładkich, mięśnia sercowego, mózgu, rdzenia kręgowego, gałek ocznych i innych organów. Po pewnym czasie po dostaniu się do narządów pierwotniak tworzy cysty tkankowe, które zawierają tysiące komórek Toxoplasmy. Zabezpieczona cysta jest inwazyjna przez wiele lat dla organizmu, tylko pozostaje w ukryciu. Jednak nawet w formie uśpienia Toxoplasma może stymulować układ nerwowy nosiciela, a także siatkówkę i wywoływać objawy.

Objawy toksoplazmozy

Toxoplasma gondii jest szczególnie groźna dla osób z obniżoną odpornością. U osób z prawidłową odpornością przebieg zakażenia jest bezobjawowy lub skąpo objawowy, może także powodować objawy grypopodobne. Objawy toksoplazmozy mogą pojawić się podczas zarażenia pierwotnego lub aktywować się z formy uśpionej w organizmie. Pierwotniak po wniknięciu do organizmu doprowadza do rozpadu komórek i powstawania drobnych ognisk martwicy i ziarniniaków. Toksoplazmoza może przybierać postać węzłową (powiększenie węzłów chłonnych, głównie w okolicy szyi, objawy grypopodobne, bóle głowy i mięśni, gorączka itd.), oczną (zaburzenia widzenia, światłowstręt, ból najczęściej tylko jednej gałki ocznej, nadmierne łzawienie, zapalenie siatkówki i naczyniówki), uogólnioną (bóle i zawroty głowy, zaburzenia równowagi, apatia, ogólne osłabienie, zapalenie mięśnia sercowego, wątroby, jelit, biegunki, krwawienie z dolnych odcinków przewodu pokarmowego, zapalenie płuc), mózgową (zapalenie mózgu i opon mózgowych) lub wrodzoną (zakażenie płodu poprzez łożysko).

Zarażenie się toksoplazmozą po raz pierwszy w czasie ciąży grozi poronieniem lub występowaniem wad wodzonych i uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego dziecka. Dziecko zarażone toksoplazmozą wewnątrzmacicznie, może urodzić się bez widocznych uszkodzeń, lecz objawy toksoplazmozy mogą rozwinąć się w ciągu kilku lat po urodzeniu. U noworodków może dojść do wodogłowia, zwapnienia śródczaszkowego, uszkodzenia mózgu, zmiany wielkości rogówki, zaniku nerwu wzrokowego oraz takich schorzeń jak: oczopląs, małoocze, zez, zaćma wrodzona. Może pojawić się powiększenie śledziony i wątroby, skaza krwotoczna i żółtaczka. Zakażenie często prowadzi też do opóźnienia rozwoju umysłowego, padaczki i zaburzeń mowy. Na każde 1000 porodów rodzi się 1 dziecko z toksoplazmozą wrodzoną. Jeśli natomiast do zarażenia doszło przed ciążą, w surowicy krwi wytworzyły się przeciwciała, które chronią płód, mimo obecności pierwotniaka. Ryzyko przekazania toksoplazm od matki poprzez łożysko do płodu jest najniższe w pierwszym trymestrze ciąży i wzrasta wraz z czasem jej trwania, wahając się od 6% dla 13. tygodnia ciąży do 72% w 36. tygodniu ciąży. Z tego faktu wynika, że czym wcześniejsze stadium ciąży tym zarażenie jest mniej groźne dla płodu. Około 15% przypadków infekcji Toxoplasmą u noworodków kończy się zgonem. Najczęściej dochodzi do wewnątrzmacicznego obumarcia płodu, samoistnego poronienia albo przedwczesnego porodu noworodka z objawami uogólnionego zajęcia narządów wewnętrznych. W ciężkich zarażeniach obraz kliniczny spotykany u noworodka może przypominać posocznicę bakteryjną o bardzo złym rokowaniu.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Chlamydie to małe Gram-ujemne bakterie wewnątrzkomórkowe. Pierwsze wzmianki na ich temat pochodzą sprzed pięciu tysięcy lat. Mikroorganizmy te po wtargnięciu do organizmu przyczepiają się do komórek gospodarza, następnie wnikają do nich i podobnie jak wirusy mnożą się wewnątrz komórek, a następnie rozprzestrzeniają po całym organizmie drogą krwionośną, przewlekle infekując układ naczyniowy i nie tylko. Istnieją trzy gatunki chlamydii patogennych dla ludzi: C. pneumoniae, C. trachomatis oraz C. psittaci, z których jako koinfekcja boreliozy występują dwie pierwsze. Wynika to z tego, że do zakażenia dochodzi nie tylko drogą kropelkową i płciową, ale również poprzez ukąszenia kleszczy i owadów kłująco ssących takich jak komary czy meszki.

Chlamydia pneumoniae występuje powszechnie na całym świecie. Zakażenia szerzą się drogą powietrzno-kropelkową, zwłaszcza w środowiskach zamkniętych, z człowieka na człowieka. Mają one najczęściej przebieg bezobjawowy lub łagodny i w większości przypadków nie są diagnozowane i rozpoznawane.

Pierwotne zakażenie C. pneumoniae pojawia się na ogół w dzieciństwie, najczęściej między 5 a 10 rokiem życia. Rocznie ulega zakażeniu około 6-9% dzieci w wieku szkolnym. W późniejszym okresie życia następują zazwyczaj reinfekcje. Określa się je wspólną nazwą nawracających zakażeń. Szacuje się, że w ciągu życia każdy dwu- lub trzykrotnie może przechodzić zakażenie Chlamydią pneumoniae. Przeglądy seroepidemilogiczne wykazały, że 50-70% osób dorosłych ma swoiste przeciwciała, a ich częstość wzrasta z wiekiem oraz, że przeciwciała występują częściej u mężczyzn niż u kobiet. Zarówno u dorosłych jak i u dzieci zakażenie może mieć przebieg ostry (szczególnie gdy współtowarzyszy innemu zakażeniu, spowodowanemu np. przez Streptococcus pneumoniae) lub przewlekły. Może przebiegać także bezobjawowo lub ze skąpymi objawami klinicznymi i wtedy bywa często nie rozpoznawane.

Objawy chlamydiozy

Chlamydia pneumoniae wywołuje zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych. Może powodować zapalenie gardła, krtani, ucha środkowego i zatok, zapalenie oskrzeli oraz tzw. atypowe zapalenie płuc. W ostatnich latach coraz więcej uwagi zwraca się również na rolę C. pneumoniae w rozwoju astmy oskrzelowej oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Wieloośrodkowe badania przeprowadzone w grupie ponad 4000 pacjentów pozwoliły ustalić przyczynową rolę C. pneumoniae w epizodach zaostrzeń astmy oskrzelowej u 5-23% pacjentów. Wykazano ponadto, że objawy spastycznego zapalenia oskrzeli występują częściej u dorosłych niż u dzieci i SA zazwyczaj wynikiem reinfekcji lub zakażenia przewlekłego C. pneumoniae, a nie infekcji pierwotnej.
Chlamydia pneumoniae może także odgrywać rolę przyczynową w wielu chorobach układu krążenia. Często przyczynia się do rozwoju miażdżycy – choroby rozwijającej się przez niemal całe życie, a przez to również w rozwoju choroby wieńcowej serca. Badania potwierdzają udział C. pneumoniae w rozwoju i przyspieszaniu progresji choroby, nie wykluczają również udziału tego patogenu w jej zapoczątkowaniu. C. pneumoniae może również uczestniczyć w końcowych etapach choroby, kiedy powikłania miażdżycy doprowadzają do zawału serca lub udaru mózgu. Wykazano również częste występowanie przeciwciała antychlamydiowych u osób z chorobą nadciśnieniową, tętniakami aorty brzusznej, zawałem mózgu i chorobą zakrzepową.
Przy przewlekłym zakażeniu bakterią Chlamydii płucnej może również dochodzić do chorób układu ruchu. Przede wszystkim są tutaj narażone stawy. Bakteria może powodować zapalenie stawów, wszelkiego rodzaju bóle oraz zwyrodnienia.
Dzięki przeprowadzonym badaniom na obecność DNA Chlamydii pneumoniae w komórkach układu nerwowego oraz osłonkach mielinowych dowiedziono, że może mieć ona związek z wieloma chorobami układu nerwowego. Chorzy cierpiący na stwardnienie rozsiane (SM), które polega na rozpadzie osłonek mielinowych substancji białej mózgu spowodowane może być przez Chlamydię. Badania wykazały również, że bakteria ta może mieć wpływ na inne schorzenia neurologiczne. Jedną z takich chorób jest Alzheimer.

Chlamydia trachomatis przenoszona jest przede wszystkim droga płciową, dlatego też najczęściej powoduje problemy i choroby związane z układem moczowo-płciowym. Infekcja może przebiegać bezobjawowo, jednak najczęściej pojawiają się objawy typu pieczenie oraz ból cewki moczowej, dyskomfort podczas oddawania moczu, rożnego rodzaju wydzieliny wydostające się z cewki moczowej.

U mężczyzn dodatkowymi objawami mogą być bóle w okolicy podbrzusza oraz nadwrażliwość lub ból jąder. Może powodować przerost gruczołu prostaty spowodowany stanem zapalnym, a także prowadzić do niepłodności.
Zakażenie C. trachomatis jest szczególnie groźne dla kobiet. co w konsekwencji może prowadzić do bezpłodności lub powikłań ciąży. Dyskomfort przy oddawaniu moczu zaczerwienienia, opuchlizny to najczęstsze objawy zapalenia szyjki macicy. Często ma ono charakter bez objawowy. Przy stanach przewlekłego zakażenia bakteria ta może powodować zmiany nowotworowe szyjki macicy. Poprzez jej obecność w drogach rodnych staje się kofaktorem wirusa brodawczaka ludzkiego typ 16. Chlamydia trachomatis często jest również przyczyną zapalenia moczowodów z równoczesnym ropomoczem oraz stanem zapalnym narządów miednicy mniejszej. Infekcja może spowodować przerost błon śluzowych macicy, zapalenie jajowodów, a nawet ropień jajników, w konsekwencji czego może doprowadzić do bezpłodności. Jest również niebezpieczna dla noworodków. Zakażenie może powstać podczas porodu, powodując szereg dolegliwości ze strony układu oddechowego oraz zmysłu wzroku. U noworodków często C. trachomatis może być przyczyną zapalenia płuc. Dotyczy ono dzieci między 2 a 16 tygodniem życia, przebiega zazwyczaj bezgorączkowo, z przyspieszonym oddechem i pracą serca, lekkim napadowym kaszlem. Niezdiagnozowane lub nieleczone chlamydialne zapalenie płuc może doprowadzić do trwałego uszkodzenia układu oddechowego. Badania potwierdzają, że Chlamydia trachomatis ma swój udział w etiologii nagłej śmierci niemowląt (SIDS).
C. trachomatis może zainfekować również narządy wewnętrzne. Narządy moczowo-płciowe dzieli nie wielka droga do wątroby, śledziony trzustki, nerek czy wyrostka robaczkowego, dlatego też mogą one zostać zaatakowane.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.