Według prof. dr hab. med. Witolda Bartnika z Kliniki Gastroenterologii CMKP w Warszawie aż za 80 proc. przypadków wrzodów żołądka i za 90 proc. dwunastnicy odpowiada właśnie zakażenie Helicobacter pylori.

Ocenia się, że w Polsce zakażonych jest ok. 84% osób dorosłych i ok. 32% osób do 18. roku życia. Jednakże u wielu nosicieli nie dochodzi do rozwoju objawów. Bakteria ta została odkryta w 1983 r. przez dwóch australijskich patologów – Barry’ego Marshalla i Robina Warrena. Za to odkrycie zostali uhonorowani Nagrodą Nobla. Patogen swoją nazwę zawdzięcza witkom, które umożliwiają ruch w gęstym śluzie żołądka i dwunastnicy.

Środowisko żołądka ma odczyn kwaśny oraz wyjątkowo niskie pH (2 – 4), które jest zabójcze dla większości bakterii. H. pylori doskonale dostosowało się do niesprzyjających warunków. Wytwarza bowiem duże ilości ureazy, rozkładającej mocznik do dwutlenku węgla i amoniaku. Ten ostatni neutralizuje działanie kwasu solnego w żołądku, podwyższając jednocześnie pH. Rzęski, w które wyposażona jest bakteria, pozwalają na wniknięcie w warstwę śluzową, chroniącą  komórki żołądka przed samostrawieniem. W taki sposób H. pylori korzysta z systemu ochronnego swojego gospodarza, przy okazji wyrządzając szereg szkód.
Według danych Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii nosicielami H. pylori w Polsce jest nawet do 70 proc. społeczeństwa. Najłatwiej zakażają się dzieci przed osiągnięciem 10 roku życia, głównie na drodze pokarmowej.

Drogi zakażenia

Zakażenie bakterią następuje na drodze pokarmowej, najczęściej we wczesnym dzieciństwie przed osiągnięciem 10 roku życia i od tego czasu utrzymuje się przez całe życie, chociaż potwierdzono, że u części dzieci może dochodzić do samoistnego ustąpienia zakażenia. Uważa się, że do transmisji infekcji dochodzi z człowieka na człowieka i ustalono, że najczęściej matka zakaża dziecko. Często do infekcji może dochodzić w wyniku kontaktu ze śliną zainfekowanej osoby (picie ze wspólnych butelek, jedzenie ze wspólnego talerza) lub poprzez jedzenie zanieczyszczonymi rękoma. Z tego też powodu powinniśmy unikać picia ze wspólnych butelek, jedzenia przy pomocy tych samych sztućców czy talerza. Należy zachować podstawowe zasady higieny, z którymi wiąże się przede wszystkim częste mycie rąk. Kontakt z małą ilością śliny, jaki występuje na przykład przy pocałunku, nie powoduje infekcji.

Chorobotwórczość

W swoich badaniach Barry Marshall i Robin Warren udowodnili, że choroba wrzodowa jest chorobą zakaźną, w której bakteria jest podstawowym czynnikiem patogenetycznym. Ponadto wykazali związek zakażenia z kilkoma chorobami górnego odcinka przewodu pokarmowego, ale samo zakażenie H. pylori nie daje objawów patognomonicznych. Według badań Marshalla i Warrena bakteria powoduje uszkodzenie komórek nabłonka, w wyniku czego wywołuje przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. W rezultacie przyczynia się to do rozwoju wrzodów żołądka i dwunastnicy. W przypadku przewlekłej infekcji bakteryjnej z obecnością wrzodów istnieje nawet ryzyko rozwoju raka tych narządów.

Przebieg zakażenia H. pylori:

1. H. pylori penetruje warstwę śluzową żołądka gospodarza i przylega do powierzchni komórek epitelialnych śluzówki żołądka.
2. Przy pomocy ureazy produkuje z mocznika amoniak, który neutralizuje kwas żołądkowy, co pozwala jej na przeżycie.
3. Namnaża się, migruje i tworzy miejsce zakażenia.
4. W wyniku zniszczenia śluzówki, procesu zapalnego i martwicy komórek śluzówki dochodzi do powstania owrzodzenia żołądkowego.

Zapalenie błony śluzowej żołądka

Po dostaniu się do żołądka bakterie H. pylori wywołują fazę ostrą zapalenia z uszkodzeniem nabłonka błony śluzowej, zmniejszoną produkcją śluzu oraz zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego (hipochlorhydria). Uszkodzenie komórek nabłonka powodują związki produkowane przez H. pylori: amoniak, proteazy, cytotoksyna A, i niektóre fosfolipazy. Rzadko (głównie u dzieci) może dojść do zwalczenia zakażenia i samowyleczenia, ale częściej dochodzi do przewlekłej fazy zakażenia. Zakażenie H. pylori jest najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.
Zakażenie wywołuje zmiany w błonie śluzowej żołądka – zapalenie błony śluzowej typu B. W ok. 80% przypadków nie ma wyraźnych objawów choroby, a poziomy gastryny oraz wydzielanie kwasu solnego przez błonę śluzową żołądka są prawidłowe. Dwa szczególne typy zapalenia są związane z występowaniem chorób. W ok. 15% przypadków u ludzi produkujących duże ilości kwasu solnego dochodzi do zmian zapalnych w okolicy przedodźwiernikowej żołądka (antrum gastritis), które powodują zwiększenie wydzielania gastryny i kwasu solnego (którego wydzielanie jest dodatkowo wzmagane przez gastrynę), a co za tym idzie zagrożenie wystąpieniem owrzodzenia żołądka lub dwunastnicy. Kolonizacja okolicy wpustu jest korzystna dla H. pylori ze względu na pewne oddalenie od komórek okładzinowych trzonu żołądka, które produkują kwas solny. W pozostałych ok. 5% przypadków powoduje zmiany zapalne w błonie śluzowej żołądka, które zlokalizowane są przede wszystkim w trzonie i dnie żołądka (pangastritis), a poziom gastryny jest zwiększony, natomiast stwierdza się hipochlorhydrię – ten typ zapalenia powiązany jest ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia raka żołądka.
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej związane z zakażeniem H. pylori powoduje atrofię błony śluzowej i pojawianie się ognisk metaplazji jelitowej.

Choroba wrzodowa

Istnieje silny związek między zakażeniem H. pylori, a występowaniem choroby wrzodowej dwunastnicy. U zdecydowanej większości chorych stwierdza się to zakażenie (80-95%), a pozostałe przypadki wiążą się np. z przewlekłym zażywaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub hipergastrynemią z innych przyczyn. Eradykacja drobnoustroju doprowadza do wyleczenia i zapobiega nawrotom choroby. U podłoża powstawania owrzodzeń dwunastnicy może leżeć kilka mechanizmów, zależnych od infekcji H. pylori:
•    zwiększone wytwarzanie kwaśnego soku żołądkowego,
•    powstawanie ognisk metaplazji żołądkowej,
•    rozwój miejscowej reakcji zapalnej błony śluzowej,
•    osłabienie procesów obronnych błony śluzowej.

U pacjentów z zakażeniem H. pylori stwierdza się zwiększone stężenie gastryny we krwi, zarówno podstawowe, jak i po stymulacji oraz zmniejszone stężenie somatostatyny. Zależność pomiędzy występowaniem wrzodów, a infekcją jest mniejsza u pacjentów z marskością wątroby.

Rak żołądka

Główne typy morfologiczne raka żołądka, to typ jelitowy i typ rozlany. Przewlekła infekcja Helicobacter pylori ma dobrze udokumentowany wpływ na rozwój typu jelitowego, nie wpływając na drugi rodzaj morfologiczny raka. Rozbieżności w częstości występowania raka, w różnych rejonach geograficznych, mogą być tłumaczone innym genomem bakterii w różnych rejonach, nie wszystkie szczepy są tak samo wirulentne (w zależności od obecności genów vacA i cagA).
Dostrzeżono korelację pomiędzy obecnością bakterii, a występowaniem wczesnego raka żołądka.

Chłoniak MALT

Długotrwała stymulacja układu immunologicznego w przebiegu infekcji Helicobater pylori skutkuje ryzykiem rozwoju chłoniaków błony śluzowej żołądka. Z przeprowadzonych badań wynika, że bakteria ma wpływ na rozwój około 90% chłoniaków MALT (mucosa associated lymphatic tissue – nowotwór tkanki limfatycznej przewodu pokarmowego) żołądka, który jest najczęstszą lokalizacją tych nowotworów w całym przewodzie pokarmowym. Ryzyko rozwoju nowotworu jest większe, jeśli w genomie bakterii znajduje się gen vacA. Po eradykacji bakterii chłoniak ulega często regresji, o ile powstał na tle przewlekłej infekcji drobnoustrojem.

Karcynogenność

Badane są dwa powiązane mechanizmy, dzięki którym H. pylori mógłby promować rozwój raka. Jeden z nich opiera się na produkcji wolnych rodników w pobliżu H. pylori i zwiększaniu tempa zachodzenia mutacji komórek gospodarza. Drugim zaproponowanym mechanizmem jest “ścieżka perigenetyczna”, która polega na wzmocnieniu przekształconego fenotypu komórki gospodarza poprzez zmiany w białkach komórki, takich jak białka adhezyjne. Zasugerowano, że H. pylori wywołuje zapalenie i lokalnie podniesienie poziomów TNF-α i/lub interleukiny 6. Według zaproponowanego mechanizmu perigenetycznego sygnalizacyjne czynniki zapalne, takie jak TNF-α mogą zmieniać adhezję komórek nabłonka żołądkowego i prowadzić do rozproszenia, i migracji zmutowanych komórek nabłonkowych bez potrzeby dodatkowych mutacji w genach supresorowych, takich jak te, które kodują białka adhezyjne.

Dieta w infekcji H. pylori

Aby usprawnić proces leczenia i umożliwić regeneracje śluzówki żołądka konieczne jest przestrzeganie kilku zasad.

• należy dziennie spożywać min. 4 – 6 małych posiłków,
• przerwy pomiędzy nimi nie powinny być dłuższe niż 3 godz.,
• posiłki jadać należy regularnie, w miarę o jednakowej porze, zawsze je
  popijając,
• pokarm należy dokładnie żuć, nie połykać dużych kęsów,
• unikać potraw ciężkostrawnych, tłustych, wzdymających (rośliny
  strączkowe), bogatobłonnikowych (ciemne pieczywo, surowe warzywa, owoce),
• unikać ostrych przypraw, mocnej kawy, nie pić alkoholu i nie palić papierosów,
• przy posiłkach należy skupiać się tylko na jedzeniu, nie oglądać telewizji, nie
  czytać, nie prowadzić rozmów,
• nie należy jeść w pośpiechu, a po jedzeniu zawsze chwilę odpocząć,
• ostatni posiłek powinien być jedzony nie później niż 2-3 godziny przed snem.

A oto lista niektórych produktów, których warto się wystrzegać:

• nabiał – tłuste sery, topione, żółte,
• jaja na twardo, jajecznica smażona (nie dotyczy to jaj surowych – są bogatym źródłem witamin z grupy B),m
• mięso i wędliny – tłuste gatunki mięs i wędlin, podroby, produkty wędzone, peklowane, smażone, konserwy mięsne,
• ryby: wędzone, marynowane, solone,p
• produkty cukiernicze: : ciasta z kremem, słodycze zawierające alkohol, czekolada, cukierki, dżemy, marmolady, lody, chałwa,
• warzywa i owoce: surowe warzywa i owoce, warzywa strączkowe (groch, fasola) kapustne, cebula, czosnek, brukiew, rzodkiewka, kalarepa.

To są pewne najważniejsze ogólne zasady. Tutaj jest pewna ważna rzecz, aby nie do końca sugerować się tylko i wyłącznie samopoczuciem po spożyciu pokarmów. Wiele osób na przykład uważa, ze jeżeli nie odczuwa dolegliwości po zjedzeniu niezalecanego produktu, to znaczy że nie ma do niego przeciwwskazań. Niestety, nie do końca tak jest, dlatego proponujemy raczej stosować się do przedstawionych wyżej zaleceń.

W przypadku tej choroby warto także wzbogacić dietę w liposomalną witaminę C oraz witaminy grupy B.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Żródło tekstu: www.ebiocare.pl

W czasie wielu stuleci, pasożyty przystosowały się do życia w środowisku wnętrza ludzkiego organizmu na tyle dobrze, że organizm nie jest w stanie o własnych siłach ich rozpoznać i zgładzić. Za to tacy nieproszeni goście doprowadzają organizm do rozchwiania, a niektóre mogą nawet zagrozić ludzkiemu życiu.

Według najnowszych badań, w Polsce:

• w organizmach 95% dorosłych ludzi zamieszkuje od 1 do 5 gatunków pasożytów,
• inwazja owsików sięga 95% ludności,
• włosogłówki – 80%.
• glisty – 50%,
• zakażenie lambliami już u niemowląt dochodzi do 80%. Przy czym ogromnie trudne jest znalezienie jaj czy cyst pasożytów. Na 1000 dzieci jaja znaleziono zaledwie u połowy badanych,
• w 80% przypadków stwierdza się jaja owsików w kurzu domowym.

Według danych WHO:

W ciągu ostatnich 10 lat różnymi pasożytami zaraziło się ponad 4,5 miliarda ludzi, w Europie – co 3 osoba, w USA 85-95 % społeczeństwa. Uczeni twierdzą, że na początku XXI wieku 95% na świecie jest zarażonych pasożytami. 99,9% ludzi, którzy mają w domu zwierzęta (nawet gryzonie czy ptaki) jest nosicielami pasożytów. Pasożyty są przyczyną 14 mln śmiertelnych przypadków na rok.

W ludzkim organizmie może przebywać ponad 300 gatunków pasożytów. Wbrew obiegowemu poglądowi, że pasożyty żyją jedynie w naszym jelicie grubym, można je odkryć w każdej części naszego ciała. Żyją w płucach, mięśniach, stawach, wątrobie, przełyku, krwi, oczach, a także w mózgu. Dostają się one do organizmu człowieka różnymi drogami.

• Najczęściej zarażenie pasożytami związane jest ze spożyciem zakażonej wody i żywności.
• Pasożyty przedostają się do naszego wnętrza przez ukąszenie komara, a nawet poprzez powietrze, w którym kurz stanowi transport dla jajeczek pasożytów.
• Kocie i psie pchły przenoszą jajeczka glist. Zwierzęta, rozgryzając je, połykają jajeczka i poprzez swój wilgotny oddech rozsiewają je na odległość do 5 metrów.
• Często zarażenie ma miejsce podczas kąpieli w zbiornikach słodkowodnych.
• Coraz częstsze są również zarażenia noworodków jeszcze w łonie matki.
• Jajeczka owsików zachowują żywotność do 6 miesięcy i przez bieliznę osobistą, pościel, maskotki i ręce dostają się do ust dzieci.
• Jajeczka glist trafiają do nas przez źle umyte truskawki, pietruszkę, koperek, jabłka, winogrona, gruszki, śliwki itp.
• Szaszłyki lub domowa słonina to 95% gwarancja zarażenia włośnicą.
• Solona i suszona ryba oraz kawior są przyczyną zarażenia tasiemcem, który osiąga długość 14 metrów i który może przeżyć w Waszych organizmach do 25 lat.
• Zarazić można się przez brudne ręce i to nie tylko swoje, ale i sprzedawców, kucharzy, kelnerów.
• Jajeczka pasożytów podróżują na pieniądzach i poręczach środków transportu publicznego.
• Wysokie stężenie pasożytów obserwuje się w takich produktach żywnościowych jak bekon, wędzona kiełbasa, szynka, parówki, wieprzowina w każdej formie, wołowina, baranina, drób.

Pasożyty są wszechobecne. Nie jesteśmy w stanie zapewnić sobie wolnego od nich pożywienia, czy otoczenia. Ogromna ich ilość przenika do naszego organizmu. Pozostaje nam jedynie polegać na odporności. Niestety w konsekwencji szkodliwych warunków ekologicznych, używania chemicznych lekarstw, w szczególności antybiotyków, przemęczenia, stresu, niewłaściwego żywienia, spożycia konserwantów, u ludzi następuje spadek odporności. To z kolei prowadzi do ich nasilonego zarażania, w rezultacie czego pasożyty uaktywniają się i zaczynają się intensywnie rozmnażać. Na przykład samica przywry może złożyć jednorazowo od 20 do 25 tysięcy jajeczek, samica owsika wychodząc z kiszki stolcowej rozpada się i uwalnia 20 tys. jaj. Natomiast glista może wyrosnąć do długości 45 cm i złożyć 245 tysięcy jajeczek w ciągu doby. Najdłuższym pasożytem można zarazić się spożywając rybę. Dorosły tasiemiec rybi może urosnąć do 15 m długości i złożyć jednorazowo do 100 tysięcy jajeczek. Jeden osobnik tasiemca nieuzbrojonego może w ciągu doby złożyć do 4 milionów 900 tysięcy jajeczek. A w ciągu roku do 440 milionów. Najgorsze jest to, że pasożyty mogą zamieszkiwać w naszym organizmie przez lata, a nawet dziesiątki lat, w żaden sposób nie dając o sobie znać. Obecność tych stworzeń w swoim organizmie poczujecie dopiero wówczas, gdy będzie ich już bardzo dużo. Co więcej przez swoją aktywność pasożyty otwierają wrota innym infekcjom. W takim obciążonym organizmie narządy i układy nie mogą już prawidłowo działać.

Wielu lekarzy związanych z medycyną naturalną zaleca swoim pacjentom okresowe oczyszczanie z pasożytów. Przynajmniej raz do roku, najczęściej na wiosnę (w najlepszym czasie na oczyszczanie) specjaliści zalecają takie kuracje nawet bez wykonywania badań na obecność pasożytów. W zwykłym mikrobiologicznym badaniu kału na obecność pasożytów, prawdopodobieństwo ich wystąpienia w tym materiale sięgać może jedynie 5-10%.

Objawy obecności pasożytów w organizmie mogą manifestować się w najróżniejszych narządach i układach.

W układzie trawiennym:

• gazy, wzdęcia, odbijanie, biegunka, zaparcie, uczucie palenia i skurcze jelit, zakłócenia perystaltyki, zespół drażliwego jelita, śluz w stolcu, zespół złego wchłaniania, nietolerancje pokarmowe, niski lub wysoki poziom cukru we krwi, nienasycony apetyt lub jego brak, anoreksja, nadwaga, niedowaga.

W systemie odpornościowym:

• zespół chronicznego zmęczenia, osłabienie, częste przeziębienia i grypy, chroniczny nieżyt nozdrzy tylnych, częste infekcje zatok.

W układzie mięśniowym i nerwowym:

• otępienie umysłowe, problemy z pamięcią, zaburzenia snu i bezsenność, zgrzytanie zębami, osłabienie słuchu i wzroku, bóle mięśni i stawów.

Oznaki zewnętrzne:

• alergie, wykwity skórne, pokrzywki, obrzęki, egzema, trądzik, białe plamy wokół ust, opuchnięcie warg, niebieskie zabarwienie białkówek oczu, świąd odbytu, uszu. Wygląd zewnętrzny człowieka mocno zanieczyszczonego pasożytami jest również dość charakterystyczny. Blada skóra i sińce pod oczami stanowią charakterystyczne objawy obecności pasożytów, ale również pękanie pięt, rozdwajanie paznokci, nadmierne ślinienie i inne (j.w.). Inne objawy to chrapanie i zgrzytanie zębami, tendencja do zaśluzowanych i powiększonych migdałów.

Objawy emocjonalne również mogą być związane z obecnością pasożytów. Wśród nich znajdziemy apatię, depresję, nerwicę, niepokój, uczucie bezsilności, rozdrażnienie, nadaktywność ruchowa u dzieci.

Metabolity pasożytów są głównym alergenem uczulającym ludzki organizm. Zmiany mogą zachodzić na zasadzie alergii komórkowej, która początkowo objawia się stanem zapalnym, przechodzącym potem w stan degeneracyjny.

Obecność owsików i lamblii jest zawsze związana z człowiekiem od jego pierwszych miesięcy życia. Stacja SAN-EPID na Pradze II w Warszawie u niemowląt w żłobkach i przedszkolach na swoim terenie, znalazła lamblie w 80% przypadków.  Lamblie do pewnego czasu są nieszkodliwe albo mało zauważalne w swym patogennym działaniu, w pewnym jednak momencie – na przykład pod wpływem wtargnięcia nowych pasożytów, czy zaistnienia infekcji bakteryjnej mogą nabrać właściwości antygenowych. Złapanie trzeciego, a nawet i czwartego gatunku pasożyta (larwa glisty, jaja włosogłówki) z jarzynami podanymi w surówkach, co zdarza się najczęściej w żłobkach i przedszkolach, stwarza warunki do powstawania zapaleń dróg oddechowych. Cykliczność nieżytów dróg oddechowych, potem cykliczność napadów duszności można tłumaczyć cyklicznością jajeczkowania i cystowania pasożytów. Lamblie cystują co 26 dni, co 28 dni jajeczkują owsiki, glista jajeczkuje co 2,5 miesiąca (jaki jest cykl jajeczkowania włosogłówki nie znalazłam w literaturze). Niewytłumaczalne dotąd przyczyny samoistnego ustępowania astmy i niezrozumiałe powtórne jej nawroty można tłumaczyć różnym wiekiem przeżycia robaków (glista żyje 2 lata, włosogłówka 5 lat) i powtórną ich inwazją.

Metabolity pasożytów są głównym czynnikiem patogennym w powstawaniu astmy (blokują ciała odpornościowe, torując drogę wirusom i bakteriom, dają stany spastyczne dróg oddechowych, powodują zwiększoną przepuszczalność naczyń). Wszystkie dzieci chore na astmę mają objawy kliniczne zarobaczenia – objawy podrażnienia układu błędnego. O słuszności wyżej podanych spostrzeżeń mówią doświadczenia wykonane na zwierzętach: drażnienie za pomocą elektrody gałązki zstępującej nerwu błędnego daje stan spastyczny oskrzeli, po odjęciu elektrody mija duszność bez żadnych następstw. Natomiast blokada tejże gałązki nerwu błędnego, której dokonał w swoim czasie prof. Radliński, powoduje ustępowanie ciężkich ataków astmy, ale pozostają objawy zatrucia organizmu: szarość powłok, sinica warg, potliwość, mocna akcja serca, falowanie naczyń szyjnych, męczliwość.

Metabolity pasożytów działają na różne układy naszego organizmu. Bywa, że to właśnie one są przyczyną bólów pleców. Można je tłumaczyć zmianami alergicznymi o typie komórkowym. Metabolity tych pasożytów, jako mocny antygen krążący we krwi, powodują powstawanie przeciwciał na powierzchni komórek tucznych tkanki łącznej tego narządu, który w danym momencie jest miejscem najmniejszego oporu. W naszym przypadku miejscem najbardziej obciążonej części kręgosłupa innego odcinka układu kostnego. Na skutek zaistniałego fenomenu łączenia się antygenu z przeciwciałem, rozpada się komórka tuczna i uwalnia, do tej pory nietoksyczną, białkową histydynę, która zamienia się w toksyczną dla organizmu histaminę i toksyczne ciała histamino podobne. Powstaje stan zapalny sąsiednich tkanek, który z czasem przechodzi w proces degeneracyjny.

Diagnostyka pasożytów

Najczęściej obecność pasożytów określa się za pomocą badania kału. Efektywność takiego badania wynosi 12-20%. Stosując tę metodę można odkryć obecność pasożytów jedynie w przypadku, jeśli laborant zauważy jajeczka pod mikroskopem. Jednak należy wziąć pod uwagę, że jeśli pasożyt nie złożył jaj w okresie, kiedy było prowadzone badanie, to pozostanie niezauważony. Nawet jeśli poddacie się trzykrotnej analizie w różnym czasie, jak radzi wielu lekarzy, nie da to efektu. Robaki mogą pozostać niezauważone. Dokładniejsza jest metoda serologiczna określająca obecność we krwi antyciał przeciw helmintom. Niestety, działa ona tylko w późnym stadium zarażenia i jej skuteczność wynosi zaledwie 55-60%.

Dlatego niezastąpiona jest w tym przypadku profilaktyka na przykład 2 razy do roku odrobaczyć się.

Skuteczne zwalczanie zakażeń pasożytniczych opiera się na czterech zasadach:

• diecie,
• zwalczaniu pasożytów(Polecamy Liposomalny NanoParasit),
• odtruwaniu organizmu,
• wzmacnianiu odporności immunologicznej.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Żródło tekstu: www.ebiocare.pl

Krętki powodujące boreliozę są wysoce inteligentne i w dużym stopniu nauczyły się żyć razem z człowiekiem oraz manipulować jego ustrojem dla własnego pożytku. Borrelia sprawia, że organizm gospodarza wytwarza swoje własne toksyny, które go do pewnego stopnia upośledzają, natomiast są niezbędnie potrzebne, aby Borrelia mogła przetrwać. Większość spośród innych zakaźnych mikrobów wytwarza swoje własne neurotoksyny i immunotoksyny. To przystosowanie Borrelii wskazuje na to, że ona lub jej bliscy krewniacy byli z nami od długiego czasu (dziesiątki tysięcy lat). Dwie główne neurotoksyny produkowane na skutek obecności bakterii Borreli to Kwas chinolinowy (QUIN) i Gossypol.  Krętki sprawiają, że mikroglej w mózgu (4% masy mózgu) przekształca tryptofan właśnie w kwas chinolinowy. W przewlekłej boreliozie jego poziom w płynie mózgowo-rdzeniowym jest podniesiony. Kwas chinolinowy powoduje zakłócanie produkcji neuroprzekaźników, uszkadzanie połączeń synaptycznych, atrofię mózgu/spadek objętości mózgu oraz śmierć neuronów. Gossypol natomiast jest silną substancją anty-androgenną. Skutki jego działania to niskie poziomy testosteronu, zmęczenie i niski popęd seksualny, zmęczenie układu odpornościowego oraz zmęczenie nadnerczy.

Program podstawowy usuwania neurotoksyn.

Opiszemy tutaj tylko te środki wspomagające wydalanie toksyn, które są pochodzenia naturalnego, są bezpieczne, i co do których wykazano, że są tak samo (lub bardziej) skuteczne niż owe kilka dostępnych farmaceutyków. Ponieważ te produkty nie są objęte patentami i nie da się ich wykorzystywać dla osiągania nieetycznych korzyści osobistych, stąd tak mało uwagi poświęcają im europejscy i północnoamerykańscy badacze w dziedzinie medycyny. Wiele spośród najlepszych badań naukowych w tym temacie pochodzi z krajów azjatyckich.

1. Wysokie spożycie białek, minerałów, kwasów tłuszczowych oraz duża ilość
płynów.
● Białka dostarczają ważnych prekursorów dla endogennej detoksykacji z metali, a także środków przenoszenia, takich jak ceruloplazmina, metalotioneina, glutation i inne. Aminokwasy rozgałęzione z serwatki krowiej i koziej wykazują cenne, niezależne właścwiości detoksykujące.
● Metale przyłączają się tylko w miejscach, które zaprogramowane są do przyłączania jonów metali. Niedobór metali stwarza okazję dla metali toksycznych do przyłączania się do wolnych wiązań. Prawidłowe zasoby minerałów są warunkiem wstępnym wszelkich prób detoksykacji metali (selen, cynk, mangan, german, molibden, itp.). Suplementacja minerałów może sama z siebie detoksykować organizm. Tak samo ważne są elektrolity (sód, potas, wapń, magnez), które pomagają transportować toksyczne odpady poprzez przestrzeń zewnątrzkomórkową w kierunku naczyń limfatycznych i żylnych.
● Tłuszcze (powstałe z kwasów tłuszczowych) stanowią 60 – 80 % budulca centralnego układu nerwowego i powinny być stale uzupełniane. Ich niedobór sprawia, że układ nerwowy staje się podatny na wpływ metali rozpuszczalnych w tłuszczach, takich jak metaliczna rtęć stale uwalniająca się w postaci bezzapachowych i niewidocznych oparów z amalgamatowych wypełnień zębów.
● Przy niewystarczającej ilości płynów nerki mogą zostać skażone metalami. Błony ich komórek obrzękają i nerki nie są w stanie skutecznie odfiltrowywać toksyn. Dodanie zbilansowanego roztworu elektrolitów w małej ilości do wody pitnej pomaga przywrócić wewnątrz- i zewnątrzkomórkową równowagę płynów.

2. Kolendra (Cilantro, Chinese parsley).

To używane w kuchni ziele jest w stanie uwalniać rtęć, kadm, ołów i aluminium, zarówno z kości jak i z centralnego układu nerwowego.
Jest to prawdopodobnie jedyny skuteczny środek, jak chodzi o uwalnianie rtęci zgromadzonej w przestrzeni wewnątrzkomórkowej (przyłączonej do mitochondriów, tubulin, liposomów, itp.) oraz w jądrze komórki (odwraca powodowane przez rtęć uszkodzenia DNA). Ponieważ kolendra uwalnia więcej toksyn niż jest w stanie usuwać z organizmu, może ona zalać tkankę łączną (w której znajdują się nerwy) dużą ilością metali, które wcześniej były zgromadzone w bardziej bezpiecznych kryjówkach. Taki proces nazywa się retoksykacją. Można tego łatwo uniknąć podając jednocześnie środek absorbujący toksyny w jelicie. Nasz zdecydowany wybór padł na organizm z rodziny alg, chlorellę. Niedawno przeprowadzone badania na zwierzętach pokazały szybkie usuwanie aluminium ze szkieletu, przewyższające każdy inny spośród znanych środków detoksykujących (Intnl J Acup and Electro-Therapeutics Res, 2003).
Kolendra sprawia, że woreczek żółciowy zaczyna wydalać żółć (zawierającą wydzielone toksyny) do jelita cienkiego. Wydzielanie żółci występuje naturalnie podczas jedzenia, kolendra bardzo wspomaga ten proces. Jeżeli nie przyjmuje się chlorelli, większość neurotoksyn jest ponownie wchłaniana w drodze w dół jelita cienkiego przez liczne zakończenia nerwowe enterycznego układu nerwowego.
W początkowej fazie detoksykacji kolendrę należy podawać w systemie: 5 dni/ 2 dni przerwy.

3. Chlorella.
Dostępne są zarówno Chlorella pyreneidosa (lepsza absorpcja toksyn ale trudniejsza do strawienia), jak i Chlorella vulgaris (wyższa zawartość czynnika wzrostu chlorelli (CGF) – patrz niżej, łatwiej strawna, mniejsza zdolność absorpcji metali). Należy mieć świadomość, że występują ogromne różnice, jak chodzi o jakość.

Chlorella wykazuje wiele publikowanych właściwości leczniczych:
● działa przeciwwirusowo (skuteczna zwłaszcza przeciw cytomegalowirusowi z rodziny herpes),
● wiąże toksyny (błona mukopolisacharydowa), wszystkie znane matale toksyczne, toksyny
środowiskowe, takie jak dioksyna, i inne,
● naprawia i aktywuje funkcje detoksykacyjne organizmu,
● znacząco zwiększa [poziom-tłum.] wewnątrzkomórkowego zredukowanego glutationu,
● sporopolenina: jest równie skuteczna jak cholestyramina jak chodzi o wiązanie neurotoksyn oraz bardziej skuteczna w wiązaniu metali toksycznych niż jakakolwiek inna znana substancja naturalna,
● różne [zawarte w niej-tłum.] peptydy: odnawiają ceruloplazminę i metalotioneinę (MT),
● tłuszcze (12,4%): kwasy alfa- i gamma- linolowy [kwasy z grupy omega-6 -tłum.] pomagają zrównoważyć zwiększoną dawkę oleju rybiego podczas naszego programu detoksykacji oraz są konieczne dla mnóstwa innych funkcji, włącznie z powstawaniem peroksysomów,
● metylokobalamina: stanowi pożywienie dla układu nerwowego, odnawia uszkodzone neurony oraz wykazuje własne właściwości detoksykacyjne,
● czynnik wzrostu chlorelli (CGF) w jak dotąd jeszcze nie rozpoznany w pełni sposób wydatnie wspomaga organizm w detoksykacji; wydaje się, że przez okres milionów lat chlorella wykształciła specyficzne detoksykujące proteiny i peptydy odpowiadające wszystkim istniejącym metalom toksycznym,
● porfiryny z chlorofilu wykazują swoje własne silne działanie, jak chodzi o wiązanie metali; chlorofil także aktywuje receptor PPAR na jądrze komórkowym, który jest odpowiedzialny za transkrypcję DNA i kodowanie tworzenia peroksysomów (zob.: olej rybi), otwieranie ściany komórkowej (nieznany mechanizm), które jest konieczne we wszystkich metodach detoksykacji, normalizuje oporność insulinową i wiele więcej; farmaceutyki, które aktywują receptor PPAR (takie jak pioglitazone) są skuteczne w leczeniu raka piersi i prostaty,
● wysoka wartość odżywcza: 50-60-procentowa zawartość aminokwasów; doskonała dla
wegetarian; metylokobalamina – najłatwiej wchłaniana i wykorzystywana forma witaminy B12; witamina B6, minerały, chlofil, beta-karoten, itd.,
● wzmacnia układ odpornościowy,
● odbudowuje florę jelitową,
● wspomaga trawienie (środek zwiększający objętość masy pokarmowej),
● środek alkalizujący (ważne dla pacjentów with malignancies).
Dawkowanie: zacząć od 1 grama (= 4 tabl.) 3-4 razy dziennie. To jest standardowa dawka podtrzymująca dla dorosłych na 6-24 miesięcy aktywnej detoksykacji. Podczas bardziej aktywnej fazy detoksykacji (co 2- 4 tygodnie przez tydzień), za każdym razem, kiedy podaje się kolendrę, dawka może być zwiększona do 3g 3-4 razy dziennie (przez tydzień, 2-4 tygodni z powrotem dawka podtrzymująca). Zażywać 30 minut przed głównymi posiłkami oraz przed pójściem spać. W ten sposób chlorella znajduje się dokładnie w tym odcinku jelita cienkiego, gdzie na początku posiłku wytryskuje do niego żółć niosąca toksyczne metale i inne toksyczne odpady. Są one wiązane przez ścianę komórkową chlorelli i transportowane na zewnątrz poprzez układ pokarmowy.

4. Czosnek (Allium sativum) i dziki czosnek (Allium ursinum).

Wykazano że czosnek chroni białe i czerwone krwinki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi powodowanymi przez metale w kwioobiegu podczas ich usuwania z organizmu, jak również wykazuje własne, potwierdzone funkcje detoksykacyjne. Czosnek zawiera wiele komponentów siarkowych wliczając najbardziej wartościowe grupy tiolowe, które utleniają rtęć, kadm i ołów i sprawiają, że te metale stają się rozpuszczalne w wodzie. To ułatwia organizmowi wydalanie tych substancji. Czosnek zawiera także alliinę, która jest enzymatycznie przekształcana w allicynę, najsilniejszy naturalny środek przeciwbakteryjny. Pacjenci obciążeni metalami toksycznymi prawie zawsze cierpią na poboczne infekcje, które są często odpowiedzialne za część objawów. Czosnek zawiera także najważniejszy minerał, który chroni przed toksycznością rtęci, bioaktywny selen. Większość suplementów selenu jest kiepsko wchłanialne i nie dociera do tych przedziałów ciała, które go potrzebują. Selen z czosnku jest najbardziej korzystny, naturalny i biodostępny. Czosnek chroni także przed chorobami serca i nowotworami.
Okres półtrwania allicyny (po rozdrobnieniu czosnku) trwa mniej niż 14 dni. Większość sprzedawanych produktów czosnkowych nie posiada już żadnego potencjału uwalniania allicyny. To odróżnia freeze dried garlic [czosnek suszony przez zamrażanie -tłum.] od wszystkich innych produktów. Nalewka z czosnku niedźwiedziego jest doskonała do użytku w detoksykacji, ale mniej skuteczna jako środek przeciwbakteryjny.

5. Olej rybi.
Kompleksy kwasów tłuszczowych EPA i DHA [kwasy z grupy omega-3 -tłum.] zawarte w oleju rybim zwiększają elastyczność czerwonych i białych ciałek krwi i w ten sposób poprawiają mikrokrążenie w mózgu, sercu i innych tkankach.

Wszystkie funkcje detoksykacyjne zależą od optymalnego dostarczania tlenu i przepływu krwi. Kwasy EPA i DHA chronią mózg przed infekcjami wirusowymi i są potrzebne do rozwoju inteligencji i
wzroku. Najbardziej kluczowymi organellami dla detoksykacji są peroksysomy. Te małe struktury są także odpowiedzialne za specyficzne zadania, jakie ma każda komórka: w szyszynce melatonina jest produkowana właśnie w peroksysomach, w neuronach to samo tyczy się dopaminy i norepinefryny, itd. To tutaj przyłączają się rtęć i inne toksyczne metale, i upośledzają komórkę w wykonywaniu jej zadań. Inni badacze skupiają się na mitochondriach i innych organellach, które jak wynika z naszego doświadczenia są uszkadzane znacznie później. Komórka cały czas stara się wytwarzać nowe peroksysomy, aby zastąpić te uszkodzone – do tego zadania potrzebuje znacznych ilości kwasów tłuszczowych, zwłaszcza EPA i DHA.

Do niedawna uważano, że organizm jest w stanie sam wytwarzać EPA i DHA z innych kwasów tłuszczowych omega-3, takich jak te w oleju rybim. Dziś wiemy, że ten proces jest długotrwały i nie jest w stanie nadążyć za ogromnym zapotrzebowaniem na EPA i DHA, jakie wykazują nasze organizmy w dzisiejszym toksycznym środowisku. Olej rybi jest dziś uważany za niezbędny składnik pokarmowy, także dla wegetarian. Niedawne badania pokazały również, że przemiany jakie następowały gdy małpy stawały się inteligentne i zmieniały się powoli w ludzi, dokonywały się tylko w rejonach nadmorskich, gdzie małpy zaczęły konsumować znaczne ilości ryb. Skorzystajmy z tej wiedzy i jedzmy więcej oleju rybiego.
Kwasy tłuszczowe zawarte w oleju rybim są bardzo czułe na ekspozycję na pola elektromagnetyczne, temperaturę, światło oraz różne czynniki związane z przechowywaniem i przetwarzaniem. W większości dostępnych w handlu produktów często wykrywa się kwasy tłuszczowe trans, długołańcuchowe kwasy tłuszczowe, renegade fats [raczej: degenerated fats, tłuszcze zdegenerowane -tłum.] i inne produkty oksydacji oraz zanieczyszczenia.
Idealnie, olej rybi powinien być przechowywany w warunkach chłodniczych nieprzerwanie aż do momentu, gdy znajdzie się w lodówce pacjenta. Ryba, z której jest otrzymywany powinna być wolna od zanieczyszczenia rtęcią i innymi substancjami, co staje się coraz trudniejsze do zapewnienia. Olej rybi powinien mieć lekki (lecz nie zbyt mocny) rybny posmak. Jeżeli tego smaku nie ma, znaczy to, że zbyt intensywna obróbka oraz przechowywanie / przewożenie zniszczyły żywotność oleju. Jeśli rybny smak jest zbyt intensywny, obecne są produkty oksydacji. Osobiście polecamy stosowanie produktu rekomendowanego poniżej (klasy I), w przypadku którego skrupulatnie dba się, aby spełniał on wszystkie konieczne parametry.
Efekty kliniczne są znakomite.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Żródło tekstu: www.ebiocare.pl

Borrelia ginie, jeżeli jest poddana nawet najmniejszym stężeniom tlenu, jest również bardzo wrażliwa na ciepło. Dlatego tak ważny w walce z bakterią Borrelii jest wysiłek fizyczny. Leczenie boreliozy u osób aktywnych przynosi znacznie lepsze efekty.

Wpływ ćwiczeń fizycznych na organizm:

• zwiększają perfuzję tkankową i poziom tlenu,
• podnoszą podstawową temperatura ciała,
• uruchamiają przepływ limfy i zwiększają jej krążenie,
• wpływają na prawidłowe działanie osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej,
• pozytywnie wpływają na funkcje limfocytów T (te funkcje ulegają zmniejszeniu na 12 – 24 godzin po ćwiczeniu, ale potem ulegają efektowi odbicia; zaobserwowane zmniejszenie aktywności limfocytów T po aerobiku, dlatego aerobik nie jest wskazany).

Zalecane jest ćwiczenie przerywane, z dniami ćwiczeń oddzielonymi dniami całkowitego wypoczynku, z dużą ilością pełnowartościowego snu. Nigdy nie można ćwiczyć przez dwa kolejne dni. Trik polega na takim rozłożeniu dni ćwiczeń, by skorzystać z efektu odbicia. Na przykład należy rozpocząć z jednym dniem ćwiczeń, po którym następują 3 – 5 dni odpoczynku, stopniowo należy zmniejszać przerwy pomiędzy dniami ćwiczeń, jednakże, ponieważ aktywność limfocytów spada na przynajmniej jeden dzień po intensywnych ćwiczeniach, nigdy nie można ćwiczyć przez dwa kolejne dni.

Ponadto wysiłek fizyczny i ćwiczenia fizyczne to także:

• naturalny sposób na detox organizmu,
• stymulacja regeneracji mięśni i nerwów,
• strumień krwi może powodować przemieszczenie się bakterii umiejscowionych w mózgu, czy sercu, do obszarów gdzie mogą one zostać zniszczone przez układ odpornościowy,
• podczas wysiłku fizycznego, intensywnie wydzielają się endorfiny – naturalne antydepresanty.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Problem seronegatywności, jeśli chodzi o obecność swoistych przeciwciał dla bakterii Borrelii, dotyczy około 50% surowic zakażonych pacjentów.

Krętki bakterii Borrelii zanikają z układu krążenia po stosunkowo krótkim czasie, zaś wykrywalność surowiczych przeciwciał anty-B.bg. w naszym materiale jest rzędu 17% (przy użyciu standardowej metody ELISA), a odsetek potwierdzeń metoda Western-blotting dla klasy IgG wynosi 80%, zaś dla klasy IgM 46%.

Wykonywane rutynowo w laboratoriach testy serologiczne w kierunku boreliozy często sprawiają trudności interpretacyjne, ponieważ odpowiedź immunologiczna może przebiegać odmiennie od typowego schematu opisywanego w przypadku innych chorób infekcyjnych. Główne problemy, jakie napotykamy w diagnostyce laboratoryjnej boreliozy, są wynikiem strategii życiowych Borrelia burgdorferi, skomplikowanej odpowiedzi immunologicznej i niedoskonałości metod diagnostycznych.

Strategie życiowe Borrelia burgdorferi i ich konsekwencje diagnostyczne.

1. Zmienność morfologiczna Borrelia burgdorferi.

Żywe komórki Borrelia burgdorferi charakteryzują się unikalnymi, wyróżniającymi je spośród większości bakterii, cechami. W odpowiedzi na stres środowiskowy ruchliwe formy spiralne przeobrażają się w cysty (forma L, bakteria pozbawiona ściany komórkowej, która przybiera formę sferyczną), ukrywając materiał genetyczny w oczekiwaniu na powrót sprzyjających warunków. Proces ten jest odwracalny, zarówno w warunkach in vitro, jak in vivo. Z chwilą powstania cyst znikają specyficzne antygeny, które były dotychczas rozpoznawane przez układ immunologiczny, co prowadzi do zahamowania produkcji przeciwciał. Spadek poziomu przeciwciał lub ich brak sprzyja odtworzeniu spiralnej formy krętka z cysty. Alternatywnym wyjaśnieniem nawracającej lub przewlekłej manifestacji narządowej jest przetrwanie w tkankach składników bakterii, które prowokują reakcje zapalne. Borrelie mogą wytwarzać również formy b l e b s , które zawierają głównie lipoproteiny OspA, OspB, OspD i niskocząsteczkową lipoproteinę o masie od 6 do 10 kDa. Lipoproteidy te są silnymi induktorami reakcji zapalnych. Obecność tych pęcherzyków pozakomórkowych z czynnymi biologicznie lipopeptydami w zajętych tkankach może przyczyniać się do utrzymywania się stanu zapalnego nawet wówczas, gdy nieobecne są zdolne do namnażania bakterie.

2. Zmienność antygenowa Borrelia burgdorferi.

W diagnostyce serologicznej trzeba brać pod uwagę ogromną, niespotykaną u innych bakterii heterogenność i polimorfizm antygenów. W związku z tym różnie zróżnicowane są powstające w odpowiedzi na kontakt z nimi przeciwciała. Stwarza to poważne trudności w konstruowaniu testów laboratoryjnych, które powinny wychwytywać z dużą czułością wszystkie wyprodukowane przeciwciała, przy równoczesnym uniknięciu reakcji krzyżowych z przeciwciałami powstałymi po kontakcie z innymi patogenami.

Borrelia dokonuje zmiany swoich antygenów powierzchniowych, jako wyraz adaptacji na zmieniające się warunki środowiska (kleszcz / kręgowiec / różne tkanki). Natomiast zmienność w obrębie tego samego antygenu na przykład OspC prezentują również inne gatunki Borrelia, na przykład B. reccurentis powodująca dur powrotny, uciekając w ten sposób przed wytworzonymi już specyficznymi przeciwciałami. Unikanie odpowiedzi immunologicznej poprzez zmiany antygenów powierzchniowych prowadzi do prezentacji nowych antygenów układowi immunologicznemu, przeciwko którym nie ma on jeszcze wytworzonych przeciwciał. Dlatego przeciwciała skierowane przeciwko pierwotnym antygenom nie mogą spełniać swoich ochronnych funkcji, a odpowiedź immunologiczna staje się nieadekwatna. Dodatkowym utrudnieniem jest pojawianie się, lub też zanikanie wielu antygenów w różnych stadiach choroby i w różnych stanach fizjologicznych Borrelia burgdorferi, wynikających z uruchomienia unikalnych strategii życiowych.

3. Wewnątrzkomórkowe przebywanie Borrelia burgdorferi oraz ukrywanie się patogenu w obszarach immunologicznie uprzywilejowanych.

Podczas infekcji produkcja przeciwciał jest wolna, a ilość przeciwciał ochronnych może być zbyt niska, co jest powodem niewystarczającej skuteczności obrony immunologicznej. Daje to szansę bakteriom dotarcia do stref organizmu, gdzie są chronione przed atakiem przeciwciał. Takimi niszami mogą być przestrzenie wewnątrzkomórkowe (k. śródbłonka i fibroblasty), ośrodkowy układ nerwowy, aparat ruchu i inne. Oprócz niemożności przedostania się antybiotyków do niektórych przestrzeni zajmowanych przez bakterie, utrudniony jest też kontakt układu immunologicznego zakażonego pacjenta z przebywającymi wewnątrzkomórkowo krętkami Borrelia burgdorferi, czego efektem jest brak lub osłabienie odpowiedzi immunologicznej i nieefektywne leczenie. Przebywanie żywych bakterii wewnątrz komórek i w miejscach niedostępnych dla komórek układu immunologicznego wiąże, się z niebezpieczeństwem wznowy choroby po wydostaniu się krętków z ukrycia. W takich sytuacjach w późnym okresie choroby może niekiedy dojść do produkcji przeciwciał typowych dla wczesnych stadiów choroby. Wykonując badania serologiczne należy wziąć pod uwagę możliwość lokalnej produkcji przeciwciał (kompartmentalizacji odpowiedzi immunologicznej), ograniczonej do określonych przestrzeni (płyn stawowy, PMR). W takich sytuacjach badanie surowicy krwi może nie wykazać obecności spodziewanych przeciwciał, lub odpowiedź serologiczna może być wyrażona słabo. Jednorazowo uzyskany ujemny wynik badania serologicznego, szczególnie we wczesnej fazie choroby, nie wyklucza zakażenia. Wiąże się to ze stopniowym rozwojem odpowiedzi humoralnej, w miarę prezentowania nowych antygenów.

Odpowiedź immunologiczna na zakażenie Borrelią. 

Po ukłuciu przez kleszcza bakterie Borrelia burgdorferi zajmują skórę, skąd w ciągu kilku dni potrafią się przedostać do wielu tkanek. Ciągle brak jest jednak kompletnych i pewnych informacji wyjaśniających przebieg kolejnych faz infekcji boreliozowej, takich jak: mechanizm transportu bakterii Borrelia burgdorferi wewnątrz naczyń, rodzaj czynników umożliwiających krętkom opuszczenie systemu naczyniowego oraz szczegółów potwierdzonego już klinicznie organotropizmu.

W wyniku zakażenia Borrelia burgdorferi, podobnie jak w wyniku innych infekcji, uruchomiony zostaje cały szereg reakcji immunologicznych, zarówno swoistych, jak nieswoistych, mających na celu eliminację patogenu. Rozwój odpowiedzi immunologicznej w zakażeniu Borrelia burgdorferi przebiega w kilku etapach. Pierwszy etap, w którym nie wykrywa się swoistych przeciwciał, trwa około trzech tygodni od momentu zakażenia. W tym czasie funkcjonują wrodzone mechanizmy obrony polegające na działaniu komórek żernych (makrofagów, granulocytów), lizozymu, interferonu, układu dopełniacza komórek cytotoksycznych. W drugim etapie rozwija odpowiedź nabyta, czyli następuje rozpoznanie obcych antygenów i przygotowanie do rozpoczęcia pełnej swoistej odpowiedzi immunologicznej. Powstają zarówno limfocyty B produkujące swoiste przeciwciała, jak limfocyty T z receptorami wiążącymi obcy antygen. Etap ten ma wielkie znaczenie dla rozwoju pełnej i prawidłowej odpowiedzi immunologicznej. Wszelkie zaburzenia mechanizmów nieswoistych we wczesnym okresie zakażenia mogą uniemożliwić skuteczną eradykację patogenu w dalszych etapach odpowiedzi i w konsekwencji doprowadzić do rozwoju stanu przewlekłego choroby. Podobnie jak w większości zakażeń, jako pierwsze pojawiają się przeciwciała w klasie IgM. Uwalniane są na początku pierwotnej odpowiedzi immunologicznej. Charakteryzują się małym powinowactwem do antygenu, sprzyjają silnej aktywacji dopełniacza (do 400x bardziej niż IgG) i wiązaniu receptorów FcR na komórkach żernych oraz fagocytozie. Następnie pojawiają się przeciwciała w klasie IgG, które stanowią główne immunoglobuliny w walce z patogenami. W miarę rozwoju procesu chorobowego, to jest przechodzenia infekcji przez kolejne stadia, obserwuje się ewolucję produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko różnym antygenom, zależnie od stadium choroby. Wczesna odpowiedź immunologiczna (głównie przeciwciała w klasie IgM) skierowana jest przeciwko białku flagelliny p41 oraz do białka OspC związanego z błoną zewnętrzną. We wczesnym etapie infekcji Borrelia burgdorferi układ immunologiczny rozpoznaje zaledwie kilka antygenów. W miarę upływu czasu odpowiedź immunologiczna rozszerza się na coraz większą liczbę białek antygenowych. Późniejsze stadia choroby charakteryzują się obecnością przeciwciał skierowanych do wielu różnych białek, takich jak: p39 ip58, a następnie: p83/100, p53, p43, p39, p30, p21, Ospl7, pl4 (pojawiają się one tygodnie, miesiące i lata później). Przeciwciała anty OspC w klasie IgG w późniejszych stadiach choroby są obecne bardzo rzadko. Dla kontrastu, przeciwciała anty-OspC w klasie IgM mogą utrzymywać się u niektórych pacjentów przez lata, nawet po skutecznej terapii. Tak więc obecność specyficznych przeciwciał w klasie IgM nie może stanowić jedynego kryterium diagnostycznego potwierdzającego świeżą infekcję. Podobnie jak w przypadku przeciwciał w klasie IgM, odpowiedź immunologiczna w klasie IgG może utrzymywać się przez lata i dlatego nie może służyć na przykład monitorowaniu leczenia. Przeciwciała, które zostały wyprodukowane w wyniku infekcji, mogą być stwierdzane we krwi nawet po 10, a niekiedy po 20 latach od momentu stwierdzenia choroby (w obu klasach), ale ich obecność nie jest wskaźnikiem aktywnego zakażenia. Oprócz stanów związanych ze wznową choroby, z reinfekcją, z prawidłową pamięcią immunologiczną, mogą wystąpić zjawiska nie związane z infekcją Borrelia burgdorferi np. reakcje krzyżowe z nieswoistymi antygenami krętków.

Trudności w diagnostyce boreliozy. 

Laboratoryjną diagnostykę boreliozy utrudnia interpretacja wyników, a mianowicie niemożność odróżnienia aktywnego zakażenia od przebytego w przeszłości, nawet w sytuacji, gdy wykrywane przeciwciała są całkowicie swoiste. Ponadto stężenie wykrywanych przeciwciał nie koreluje ze stanem klinicznym pacjenta. Często wysokie stężenia przeciwciał klasy IgG stwierdzane są u pacjentów bez objawów choroby. Prowadząc diagnostykę boreliozy należy pamiętać o jej ograniczeniach i brać pod uwagę sytuacje prowadzące do fałszywych wyników.

1. Wyniki fałszywie dodatnie w serodiagnostyce boreliozy.

Ograniczenie diagnostyki do testów skryningowych. Niestety, w laboratoriach w Polsce najczęściej diagnostyka boreliozy polega tylko na wykonaniu testu przesiewowego. Przeprowadzono badania dotyczące częstości występowania reakcji fałszywie dodatnich testów skryningowych. Grupę 202 leśników z okolic Białegostoku oceniono pod względem obecności przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi klasy IgG i IgM (osobno) za pomocą testów skryningowych ELISA trzech producentów. Wszystkie wyniki pozytywne i wątpliwe potwierdzono testami Western blot z pełnym ekstraktem Borrelia afzelii i rekombinowanym antygenem VlsE. W przypadku przeciwciał klasy IgG uzyskano wyniki fałszywie dodatnie testów ELISA u od 3 do 27 osób (w zależności od producenta). W przypadku przeciwciał klasy IgM uzyskano wyniki fałszywie dodatnie testów ELISA u od 20 do 74 osób! 

Reakcje krzyżowe są wynikiem innych infekcji, np. zakażenia krętkiem Treponema pallidum, Ehrlichia, zakażenia wirusami Herpes (szczególnie Epstein- Barr). Problem ten dotyczy przede wszystkim przeciwciał wykrywanych w klasie IgM. Powodem reakcji krzyżowych są niektóre antygeny Borrelia, które występują licznie również w innych mikroorganizmach, np.: p41, p58-60, p66, p68, p71, p73.

Hypergammaglobulinemie. W przypadku chorób autoimmunologicznych z wysokim mianem autoprzeciwciał dodatnie wyniki oznaczeń przeciwciał przeciw Borrelia burgdorferi charakteryzują się często nietypowym obrazem w odniesieniu do stadium choroby i rodzaju antygenów, przeciwko którym skierowane są przeciwciała. Manifestacje kliniczne chorób tkanki łącznej mogą przypominać boreliozę {np. zapalenie i bóle stawów, objawy neurologiczne), dlatego w wątpliwych przypadkach należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z chorobami autoagresyjnymi.

2. Wyniki fałszywie ujemne w serodiagnostyce boreliozy.

Zbyt wcześnie wykonane badanie: przeciwciała w klasie IgM pojawiają się zwykle ok. 4 tygodni po zakażeniu, zaś przeciwciała IgG pojawiają się zazwyczaj między 4 a 8 tygodniem od zakażenia. Dlatego testy serologiczne (również Western błot) są mało przydatne w diagnostyce wczesnych stadiów boreliozy z powodu niskiej czułości testów na początku choroby. Testy serologiczne stają się bardziej użyteczne w późniejszych stadiach choroby, kiedy ich czułość jest lepsza.

Defekt immunologiczny stwierdzany u pacjenta: słaba odpowiedź immunologiczna lub całkowity jej brak. W sytuacjach takich metody pośrednie zawodzą.

Obecność kompleksów immunologicznych.

W przypadku masywnego zakażenia bakteriami Borrelia burgdorferi może dojść do związania krążących przeciwciał przez antygeny bakteryjne. Powstawanie kompleksów immunologicznych obserwuje się szczególnie w stanach ostrych, gdy zakażenie jest masywne. Przeciwciała występujące w postaci kompleksów immunologicznych nie mogą być wykryte przez powszechnie stosowane metody serologiczne (np. ELISA). Istnieje możliwość rozbijania kompleksów immunologicznych w celu uwolnienia przeciwciał, co stwarza szansę ich oznaczenia. W związku z trudnościami natury technicznej związanymi ze standaryzacją tych metod, nie są jeszcze dostępne testy komercyjne, które mogłyby być stosowane rutynowo. W takiej sytuacji można spróbować powtarzać badania serologiczne na przestrzeni długiego czasu (niekiedy kilku miesięcy), ponieważ w późniejszym okresie choroby wzrasta szansa wykrycia wolnych przeciwciał.

Lokalna produkcja przeciwciał. 

Opisywane są przypadki lokalnej produkcji przeciwciał, na przykład wyłącznie w płynie stawowym lub w płynie mózgowordzeniowym (PMR). W związku z istnieniem bariery płyn mózgowordzeniowy-krew, produkowane lokalnie przeciwciała w PMR, mogą nie być wykrywane w surowicy krwi. Należy w takich sytuacjach badanie wykonać w obu materiałach: we krwi i w PMR, po czym obliczyć indeks przeciwciał. Wpływ antybiotykoterapii wdrożonej w początkowym stadium choroby. W tym przypadku może mieć miejsce osłabienie odpowiedzi humoralnej. Wprawdzie istnieje szansa wykrycia przeciwciał w kolejnych badaniach, ale czasami wyniki są stale negatywne, mimo klinicznego rozpoznania boreliozy (np. obecność rumienia wędrującego).

Wewnątrzkomórkowe przebywanie Borrelia burgdorferi. 

Kontakt układu immunologicznego z patogenem jest niemożliwy i w konsekwencji powoduje brak oczekiwanych przeciwciał. Do chwili pojawienia się antygenów bakteryjnych we krwi i rozpoznania ich przez układ immunologiczny, nie ma możliwości wykrycia swoistych przeciwciał.

Wnioski !

Diagnostyka boreliozy nie jest łatwa, ponieważ nie dysponujemy jednoznacznym testem (co wynika ze złożonej budowy i zmienności antygenowej bakterii) oraz z powodu trudności interpretacyjnych. Niestety, żadna z dostępnych metod diagnostyki laboratoryjnej boreliozy nic pozwala na odróżnienie aktywnego zakażenia od śladu po przebytym zakażeniu. Wyjątek stanowi hodowla, która jako jedyna dowodzi obecności żywych bakterii w badanym materiale. W diagnostyce serologicznej boreliozy należy zwrócić szczególną uwagę na to kiedy i jaki materiał pobierany jest do badania oraz czy diagnostyka prowadzona jest zgodnie z obowiązującymi standardami postępowania. Wyniki należy interpretować zawsze uwzględniając stan kliniczny pacjenta. O ewentualnym powtarzaniu badań serologicznych powinien decydować lekarz po przeanalizowaniu dotychczasowych wyników i postępu choroby. W przypadku utrzymywania się wyraźnych objawów klinicznych przy stałej seronegatywności należy przeprowadzić narządową diagnostykę różnicową w kierunku obecności innych schorzeń o podobnym obrazie klinicznym jak stwierdzany w boreliozie.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Nie mogliśmy się oprzeć pięknemu zdjęciu i na progu wakacji, jeszcze raz chcemy przekazać kilka słów o boreliozie wrodzonej.

A zatem…Jeśli kobieta została ukąszona przez kleszcza w czasie ciąży lub przed nią (gdy infekcja nie została usunięta), to może ona przenieść boreliozę na swoje dziecko poprzez łożysko matki  i mówimy wtedy o tak zwanej boreliozie wrodzonej.

Zostały opisane przypadki, w których matki chore na boreliozę miały przedwczesny poród, problemy w czasie porodu oraz kiedy dzieci matek chorych na boreliozę podczas ciąży miały wady wrodzone. Z drugiej strony wiele chorujących na boreliozę w czasie ciąży kobiet urodziło zdrowe dzieci w odpowiednim terminie.

Borelioza wrodzona może wystąpić na skutek zarażenia płodu przez łożysko na każdym etapie ciąży. Przez łożysko mogą przenieść się również tak zwane współinfekcje. Borelioza wrodzona u dzieci wykrywana była w różnych częściach ciała. Z badań wynika, że najczęściej były to: mózg, wątroba, szpik kostny, serce.

W takim przypadku może ona spowodować:

• upławy,
• utratę płodu,
• śmierć dziecka przy porodzie,
• zakażenie krwi,
• zatrucie ciążowe,
• opóźnienie rozwoju płodu.

Dla dziecka skutkami boreliozy wrodzonej mogą być:

• wodogłowie
• problemy z tchawicą
• wady serca
• nadwrażliwość skóry i ogólnie ciała
• opóźnienie w rozwoju
• kataraktę
• problemy psychiczne
• nerwowość
• autyzm

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Żródło tekstu: www.ebiocare.pl

Reakcja Jarischa-Herxheimera (inaczej reakcja Herxheimera lub reakcja Łukasiewicza-Jarischa-Herxheimera), popularnie nazywana herksem lub efektem die – off, to spotykana w niektórych chorobach (w tym w boreliozie) reakcja organizmu na wydzieloną w dużej ilości toksynę bakterii. Zachodzi w odpowiedzi na skuteczne leczenie boreliozy, kiedy umierające bakterie wydzielają szkodliwe substancje (toksyny) zatruwające organizm. Masowe wymieranie bakterii w przypadku boreliozy jest dla organizmu potężnym szokiem, głównie dlatego, że wydzielają się wtedy neurotoksyny mające silne działanie na układ nerwowy.

Herx występuje przy wszystkich zakażeniach bakteriami gram-ujemnymi poddanymi właściwej terapii, dodatkowo też występuje przy niektórych zakażeniach bakteriami gram-dodatnimi. Układ odpornościowy zwykle nie dostrzega wszystkich bakterii Borrelii, ponieważ znają one wiele sposobów na ukrywanie się przed nim. Jednym z nich jest wytwarzanie biofilmów – swego rodzaju ognisk infekcji w organizmie. Biofilmy są to duże kolonie bakterii, bardzo oporne na kuracje antybiotykowe i ziołowe. Bakterie Borrelii mają możliwość tworzenia biofolmów i jest to jeden z powodów dlaczego tak trudno leczy się antybiotykami przewlekłą boreliozę. Terapie na przykład ziołami liposomalnymi zaburzają  mechanizmy maskujące bakterii, rozbijają biofilm i nagle układ odpornościowy zaczyna je dostrzegać. Chory może wtedy doświadczyć aktywacji układu odpornościowego, objawiającej się na różne sposoby. Ponadto wiele opracowań naukowych potwierdza, że zioła liposomalne  zwiększają skuteczność działania antybiotyków wobec biofilmu.

Objawy reakcji Herxheimera

Klinicznie, herx odpowiada nasileniu się typowych objawów choroby, które wcześniej występowały u pacjenta. Czasami są to nowe objawy boreliozy, nieujawnione do tej pory, które prawdopodobnie wystąpiłyby w przyszłości gdyby zaniechano terapii. Przy boreliozie dość charakterystyczne jest powolne występowanie tej reakcji i stopniowe nasilanie aż do punktu krytycznego, po którym objawy powoli ustępują. Herx przy świeżym zachorowaniu na boreliozę trwa najczęściej kilka godzin – dni, czasem do kilku tygodni przy zachorowaniach późnych. W przewlekłej boreliozie herx może wystąpić nawet po 4-6 tygodniach, z reguły też trwa ponad tydzień.

Najczęstsze objawy reakcji Herxheimera to: gorączka, dreszcze, uczucie nagłego zimna, słabość, bóle głowy, bóle stawów i mięśni, bóle oczu, zębów, kości twarzy i czaszki, spuchnięte powieki, świąd, wysypki skórne, pocenie się także w nocy, nieżyt nosa, kaszel, ból gardła, bóle kręgosłupa, usztywnienie i bolesność karku, zaburzenia pracy serca, duszności, bezdech, płytki oddech, chwilowa utrata pamięci, niemożliwość koncentracji, trudności w mówieniu, nadwrażliwość na dźwięki i zapachy, zawroty głowy, problemy z równowagą, wymioty, mrowienie skóry, odrętwienia, wrażenie chwilowego paraliżu różnych części ciała w tym mięśni twarzy czy szyi, bolesne skurcze mięśni stóp i łydek, nabrzmiałe ręce, siniaki, ciężkie nogi, ciężka głowa, bezsenność, stany lękowe, nawet bardzo głębokie stany depresyjne.

Jakkolwiek występowanie herksów świadczy o dobrze dobranej, skutecznej terapii. Reakcja Herksa to tak zwany kryzys ozdrowieńczy. O skuteczności leczenia świadczy jednak przede wszystkim zmniejszanie nasilenia herksów. Jeżeli reakcja Herxheimera jest zbyt silna, to należy zmniejszyć częstotliwość terapii, ale nie należy zmieniać leczenia, gdyż jest jak najbardziej trafione.

Jak sobie z herksowaniem radzić?

Najważniejsze – pić dużo płynów, co wypłukuje toksyny. Pomogą również czystek, węgiel aktywowany, zeolity, liposomalna witamina C, a nawet zielona herbata. Dobrze działają także częste (nawet 2 razy / dzień) prysznice w gorącej wodzie, krótkotrwałe oraz sauna,kąpiele w soli Epson, liposomalny cynk i liposomalny magnez.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Żródło tekstu: www.ebiocare.pl

Jest przecież test na boreliozę, więc w czym problem?

Istnieje nawet kilka różnych testów, jednak większość z nich opiera się na zdolności organizmu do wytwarzania przeciwciał przeciw atakującym bakteriom. Na tym właśnie polega problem. Istnieje przecież otoczka śluzowa S, osłaniająca bakterie, a antygeny powierzchniowe są niedostępne, mogą pojawiać się blokujące przeciwciała (skierowane przeciwko innym przeciwciałom), bakterie mogą przebywać wewnątrz komórek, mogą tłumić reakcję immunologiczną cytokinami, mogą zmodyfikować swoje antygeny, żeby zmylić układ immunologiczny, bakterie mogą przebrać się w błonę komórkową zniszczonych białych krwinek, mogą ukryć się głęboko w stawach, w ścięgnach, w białych krwinkach, w skórze, w mózgu, wreszcie mogą nawet zrzucić ścianę komórkową i stać się niewidzialne dla układu odpornościowego. Nawet jeśli choć jeden krętek przeżyje leczenie, może być on sprawcą nawrotu choroby. No, i jest jeszcze jeden problem: testy wykrywające przeciwciała wymagają obecności przeciwciała, które nie jest związane z antygenem. Przeciwciała powstają, żeby przyczepić się do celu i nie puścić, aż ten ulegnie zniszczeniu. Niczym klucz do zamka, przeciwciało pasuje do odpowiadającego mu antygenu. Kiedy przeciwciała połączy się już z antygenem, nie można go już wykryć, ponieważ od tej chwili tworzą związek immunologiczny antygen-przeciwciało.

Nie ma obecnie dostępnych testów, które mogłyby wykryć taki zespół. Również wzrost ilości antygenu powoduje zmniejszenie się ilości przeciwciał, gdyż antygen je wyłapuje i trwale wiąże. Tak więc osoba z ciężkim zakażeniem, ale wytwarzająca pewną ilość przeciwciał, ma problem, ponieważ nadmiar antygenu sprawia, że przeciwciała są dostępne dla testów tylko jako zespół.
Ab + Ag = Ab/Ag
przeciwciało + antygen = zespół przeciwciało-antygen
wolne + wolny = złożony

Wolne przeciwciała aktualnie są wykrywane testami na boreliozę, ale zespoły immunologiczne pozostają poza zakresem testów ELISA czy Western Blot.
To znaczy, że mający najniższe miana przeciwciał lub nawet mający ujemne testy, mogą mieć najwyższe obciążenie bakteriami.

Uwaga: Dopiero po 4 tygodniach od ukąszenia kleszcza test daje wynik pozytywny.

Istnieją dwie kategorie testów na boreliozę.

Najbardziej popularny, ale i najmniej charakterystyczny jest test ELISA (Enzyme Linked Immune Sera Assay); drugi to Immuno Blot lub inaczej Western Blot. Western Blot w zasadzie sporządza mapę różnych przeciwciał wytwarzanych przez organizm przeciwko krętkowi. Mapa przedstawia przeciwciała według wielkości i wagi (wyrażonej w kilodaltonach – kDa). Np. wynik Western Blot może wskazywać prążki 22, 25, 31, 34, 39 i 41 kDa. Każdy prążek stanowi reakcję przeciwciała na specyficzne białko krętka. Prążek 41 wskazuje na białko wici i jest mało charakterystyczny dla boreliozy. Prążek 31 kDa reprezentuje białko OSP-A, które jest specyficzne dla Borrelii, jak również prążek 34, czy 25, które odpowiadają białkom OSP-B i OSP-C.

W 1994 roku amerykański Narodowy Instytut Zdrowia (NIH – National Institutes of Health) zadecydował, że pomiędzy laboratoriami powinna zapanować zgodność w zakresie testu Western Blot. Z pozoru dobre intencje spowodowały, że sytuacja się pogorszyła. W uzgodnionym standardzie, jako podstawę testu zdecydowano się użyć ilości prążków charakterystycznych, wybranych z kilku możliwych, ustalonych wcześniej. Uznano prążki 25, 31 i 34. Część prążków bez powodu została zdyskwalifikowana. W rezultacie test, który był względnie dobry, z dnia na dzień stał się zły, a nawet bezużyteczny. Wiele laboratoriów  od tej pory przestało w wynikach nawet podawać szczegóły o znalezionych prążkach. Podawano tylko, że test wyszedł dodatni lub ujemny, unikając w ten sposób dalszych trudności interpretacyjnych.

Na co więc zdała się działalność NIH?

Poniżej analizuję nowe wytyczne Komitetu NIH, w oparciu o wykład wygłoszony w 1995 r. na Zjeździe Reumatologów w Teksasie oraz jego dokumentację [1995 Rheumatology Symposia Abstract #1254 Dr Paul Fawcett i in.].
Badania miały na celu przetestowanie nowo proponowanych zmian w interpretacji wyników Western Blot. Komitet zaproponował ograniczenie ilości prążków raportowanych w diagnozie boreliozy: w klasie IgG Western Blot powinien mieć 5 lub więcej następujących prążków: 18, 23, 28, 30, 39, 41, 45, 58, 66 i 93 kDa; natomiast w klasie IgM Western Blot powinien mieć dwa lub więcej z prążków: 23, 39, 41.

Wyraźnie rzuca się w oczy brak najważniejszych prążków – 22, 25, 31 i 34 – zawierających OSP-A, OSP-B i OSP-C grupy antygenów, czyli trzy najszerzej akceptowane i rozpoznawane antygeny. Między innymi dlatego kiedyś, kiedy próbowano wytworzyć szczepionkę na tę chorobę, wybrano właśnie je. Obecnie uznano je za mało istotne i nie włączono do kryteriów diagnostycznych.

Dlaczego? 

Z dokumentacji wynika, że według starych kryteriów wszystkich 66 pacjentów pediatrycznych z historią ukąszenia przez kleszcza i oraz objawami rumienia, mieli pozytywny wynik testu Western Blot. Według nowych kryteriów tylko 20 z nich ma obecnie pozytywny wynik testu. Oznacza to, że 46 dzieci z symptomami prawdopodobnie nie otrzyma leczenia. Czyli wskaźnik powodzenia wyniesie tylko 31%. Stare kryteria Western Blot. Nowe kryteria Western Blot 66 dzieci z rumieniem 100% pozytywny 31% pozytywny Liczba wyników fałszywie pozytywnych 0% 0%. W obu sytuacjach poziom fałszywie dodatnie został uznany jako równy zeru.

Uwaga: Błędna opinia o Western Blot głosi, że ten test ma równie dużo wyników fałszywie dodatnich co fałszywie ujemnych. Jednak nie jest to prawdą. Wyniki fałszywie dodatnie są bardzo rzadkie. 
Wniosek badaczy był następujący: proponowane kryteria interpretacji testu Western Blot są wyjątkowo nieadekwatne, ponieważ wykluczyły aż 69% zakażonych dzieci.

Dokładność testu ELISA na boreliozę

Producenci, wydziały zdrowia i kliniki zgodnie wmawiają nam, że testy ELISA są dobre, jednak w dwóch ślepych próbach sprawdzających dokładność laboratoriów test ten wypadł bardzo niekorzystnie. W dwóch badaniach dr Lorie Bakken wykazała nie tylko niedokładność i niespójność między konkurującymi laboratoriami, ale także pomiędzy trzema identycznymi próbkami wysłanymi do tego samego laboratorium. Innymi słowy, identyczne próbki często dają równie wyniki! W ostatnim badaniu Amerykańskiego Wydziału Patologii było testowanych aż 516 laboratoriów. Liczba wyników fałszywie dodatnich prawie równała się liczbie wyników fałszywie ujemnych. W sumie było 55% wyników błędnych! Wobec tak słabych wyników lepiej już chyba rzucać monetą!
Wielokrotnie spotyka się pacjentów, którzy są seronegatywni pod względem antyciał boreliozy, a jednak z ich próbek tkankowych można wyhodować żywe krętki. Pomimo to środowisko medyczne polega na tych właśnie testach, wierząc, że są one 100% pewne – zapewne według zasady, nieważne jak kiepskie są testy, i tak będą używane, dopóki lekarze będą z nich korzystać. Właśnie dlatego podczas konferencji LDF w 1996 roku doktor n. med. Samuel Donta poprosił o całkowite usunięcie testów ELISA na boreliozę, a przynajmniej do czasu, aż zostaną one poddane standaryzacji i będzie poprawiona ich rzetelność. W swoich długoterminowych studiach wykazał on, że niektóre testy ELISA były niedokładne w ponad 70%. Nadal jednak wielu lekarzy polega na tych testach, jakby stanowiły one ostatnie słowo diagnostyki i, niestety, zbyt często tak właśnie jest.
Największy problem pacjentów z chroniczną boreliozą polega na tym, że są oni najpierw leczeni antybiotykami, po czym dowiadują się, że są już zdrowi – nawet gdy mają objawy poważnych nawrotów choroby. W medycynie zaistniał trwały dogmat, że 28 dni dożylnych antybiotyków leczy całkowicie boreliozę. W rzeczywistości sześcioletnie badania z Old Nantucket Island wykazały, że ze wszystkich rodzajów leczenia właśnie dożylne w prowadzi do największej liczby nawrotów. Wszystko dlatego, że lekarze zbyt bardzo wierzą w potęgę leków dożylnych i nie przedłużają terapii lekami doustnymi. Kluczem to leczenia przewlekłej boreliozy winna być długość leczenia antybiotykami, a nie forma. Jeżeli leczenie dożylne było kontynuowane przez 6 miesięcy lub więcej antybiotykami doustnymi, to wskaźnik nawrotów spadał do 13%. [Dr Leslie Fein MD, MPH, Magnarelli MD, MPH 96 Konferencja LDF].

W dołączonej bibliografii znajduje się wiele opublikowanych badań, opisano przypadki chorobowe i streszczenia publikacji naukowych, opisujących pacjentów, z których tkanek wyhodowano krętki boreliozy, pomimo wcześniejszego agresywnego leczenia antybiotykami, w tym dożylnymi. W większości przypadków pacjenci ci byli seronegatywni, podczas gdy z ich tkanek hodowano krętki.

Jeżeli więc wielokrotnie znajdujemy krętki u leczonych poprzednio pacjentów, którzy są seronegatywni w innych testach, to powinniśmy przemyśleć nasze dotychczasowe rozumienie tej choroby. Może powinniśmy raczej leczyć objawy, nie wyniki testów. Borelioza jest chorobą jak najbardziej nadającą się do leczenia, chociaż w części przypadków może być nieuleczalna. Nie chciałbym być w skórze lekarza, który nie wyleczy boreliozy, nie wiedząc, że nawroty mogą być znacznie bardziej niebezpieczne od leczenia długiego, aż do ustąpienia objawów.

Zbyt często, czytając opisy badań klinicznych boreliozy, spotykamy się z określeniem „wyleczony”, a przy bliższym przyjrzeniu się odkrywamy, że badacze utworzyli drobny wynalazek językowy i „wyleczony” definiują jako „seronegatywny”. Niestety, seronegatywny nie jest synonim wyleczonego. Liczne badania hodowli komórkowych z ostatnich lat powinny były zdyskwalifikować już dawno tego typu absurdy, a jednak nawet w 1997 roku badacze nadal publikują wyniki badań, w których rezultat ich interwencji jest określany testem na przeciwciała lub PCR. Może czas w końcu zapytać pacjenta „Jak się pan czuje?”.

Załóżmy więc, że ukąsił cię zakażony kleszcz, rozwija się wysypka, stajesz się chory i masz pozytywny wynik testu, potwierdzający chorobę. Otrzymujesz przez 2-4 tygodnie antybiotyk, zaczynasz czuć się trochę lepiej, ale wkrótce znowu ci się pogarsza. Wracasz do lekarza, a ten zleca ci ponownie test na boreliozę, który tym razem wychodzi ujemnie. Dlaczego? Nawet jeżeli wciąż choroba jest aktywna, to antybiotyk oczyścił ci krew z bakterii, a układ immunologiczny właśnie we krwi szuka obcych organizmów. Reszta patogenów ukryła się już w tym czasie w stawach, ścięgnach i mózgu. Tyle, że teraz już nie masz ani antybiotyków, ani nawet przeciwciał, żeby walczyć z chorobą!

Dr n. med. Daniel Musher zbadał, co dzieje się z pacjentami nie do końca wyleczonymi z kiły trzeciego stopnia i porównał ich z pacjentami nigdy nie leczonymi. Wykazał, że ci „niedoleczeni” wchodzili w fazę otępienia znacznie szybciej. Dlaczego? Ponieważ nie mieli już naturalnej odporności, jako że antybiotyki wyeliminowały z krwi bodziec antygenowy, a infekcja dalej rozwijała się w mózgu!

Wnioski: Borelioza jest niezmiernie skomplikowaną chorobą, która może spowodować długotrwałe chroniczne infekcje. Pacjenci mogą mieć seronegatywne wyniki testów, lecz ciągle mieć w sobie żywe krętki możliwe do wyhodowania z wycinków biopsji i to nawet po agresywnej terapii antybiotykowej. W naturalnej historii choroby zakażenie wcześnie przekracza barierę krew-mózg. Bakteria, która przeszła przez mózg, może być tak różna antygenowo od występującej w początkowym okresie zakażenia, że wytworzone przez organizm przeciwciała przestają być efektywne. Niepełne, zbyt krótkie, zbyt słabe leczenie pacjenta z boreliozowym zapaleniem mózgu może bardziej skrzywdzić pacjenta niż nieleczenie go w ogóle.

Do opracowania tekstu korzystamy z materiałów ogólnodostępnych w mediach internetowych, dobierając je dla Was według naszej najlepszej wiedzy.

Żródło tekstu: www.ebiocare.pl